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Endocannabinoids encontrou para espalhar e prolongar a dor

Imagine que você está trabalhando em sua alpendre das traseiras, martelando em um prego. De Repente você desliza e bate seu polegar pelo contrário - duramente. A dor é incredibly intensa, mas dura somente um momento. Após alguns segundos (e algumas palavras unprintable) você está pronto para começar martelar outra vez.

Como pode tal dor severa desaparecer tão rapidamente? E por que é que outros tipos da recusa ingualmente terrível da dor a partir, e para atormentar pelo contrário suas vítimas por anos?

O Ramo Médico da Universidade do Texas em pesquisadores de Galveston pensa-a que encontraram pelo menos a parte da resposta - e acredita ou não, está em um grupo de compostos que inclua os ingredientes activos na marijuana, os cannabinoids. Interessante bastante, dado o interesse recente no uso médico da marijuana para o alívio das dores, experimenta com os roedores e os seres humanos descritos em um papel publicado na introdução actual da Ciência sugerem estes “endocannabinoids,” que são feitos dentro do corpo humano, podem realmente amplificar e prolongar a dor um pouco do que umedecendo a para baixo.

“Na medula espinal há um balanço dos sistemas que controlam que informação, incluir a informação sobre a dor, é transmitido ao cérebro,” disseram o professor Volker Neugebauer de UTMB, um dos autores do artigo da Ciência, junto com o cientista superior Guangchen Ji da pesquisa de UTMB e os colaboradores de Suíça, de Hungria, de Japão, de Alemanha, de França e de Venezuela. “Os sistemas Excitatory actuam como o acelerador de um carro, e os inibitórios actuam como os freios. O Que nós encontramos está aquele nos endocannabinoids da medula espinal pode desabilitar os freios.”

Para obter a esta conclusão, os pesquisadores começaram estudando o que aconteceu quando aplicou uma indicação bioquímica de um endocannabinoid aos neurônios inibitórios (os freios, na analogia de Neugebauer) em fatias de medula espinal do rato. Os sinais Elétricos que ordinariamente induziriam uma resposta inibitório foram ignorados. Repetiram então o procedimento usando as fatias de medula espinal dos ratos projetadas genetically para faltar os receptors onde as moléculas do endocannabinoid poderiam entrar, e para encontrar que nesse caso, os “freios” trabalharam. Finalmente, usando a microscopia de elétron, confirmaram que os receptors estavam de facto nos neurônios inibitórios, nao excitatory. O embarcadouro de Endocannabinoids com eles suprimiria os neurônios do inibidor, e deixa sinais da dor com um tiro recto ao cérebro.

“O passo seguinte era fazer o pulo das fatias espinais para testar se este teve realmente qualquer coisa fazer com dor,” Neugebauer disse. Usando ratos anestesiados, gravou a actividade elétrica de medula espinal produzida por uma injecção no hindpaw do capsaicin - um produto químico encontrado nos pimentos que produzisse um nível de dor que comparou a uma dor de dente severa. Embora os ratos fossem inconscientes, os impulsos da dor poderiam ser competência detectada acima de suas medulas espinais. O Que é mais, anteriormente os estímulos benignos geraram agora uma resposta significativa da dor - uma resposta que parasse quando os ratos foram tratados com um construtor do receptor do endocannabinoid.

“Porque era esta informação não-dolorosa que acede agora “à dor espinal” neurônios?” Neugebauer disse. “O capsaicin produziu um overstimulation que aquele conduziu aos nervos periféricos que liberam os endocannabinoids, que activaram os receptors que fecharam os neurônios do inibidor, saindo das portas largas abre.”

Finalmente, os pesquisadores recrutaram voluntários humanos para determinar se um composto que obstruísse os receptors do endocannabinoid teria um efeito na sensibilidade aumentada à dor (hiperalgesia) e a tendência para que os estímulos normalmente não-dolorosos induzam a dor (allodynia) relatou frequentemente nas áreas do corpo próximo onde a dor aguda tinha sido impor. Neste caso, os pesquisadores induziram a dor passando a electricidade através dos antebraço esquerdos dos voluntários, com a intensidade do grupo actual por cada voluntário a uns 6 numa escala de 1 a 10. Em uma segunda sessão um o mês mais tarde, os voluntários que tinham recebido o construtor do receptor não mostraram nenhuma redução na dor aguda percebida, mas tiveram significativamente menos hiperalgesia e allodynia - um resultado que combinasse acima bem com a hipótese do endocannabinoid.

“Para resumir, nós descobrimos um mecanismo novo que pudesse transformar a dor normal transiente na dor crônica persistente,” Neugebauer dissemos. “A dor Persistente é notòria difícil de tratar, e esta introspecção das ofertas do estudo em mecanismos novos e possivelmente um alvo novo na medula espinal.”

Igualmente levanta perguntas sobre a eficácia da marijuana em aliviar a dor aguda, dada que os endocannabinoids e os cannabinoids encontrados na marijuana são tão bioquìmica similares. “Se você teve uma dor de dente, você provavelmente não quereria tratá-la com a marijuana, porque você poderia realmente a fazer mais ruim,” Neugebauer disse. “Agora, para umas circunstâncias mais patológicas goste da dor neuropathic, onde o problema é uma deficiência orgânica dentro dos nervos ela mesma e um distúrbio subseqüente durante todo o sistema nervoso que não é limitado ao sistema da dor, marijuana pode ser benéfico. Há os estudos que parecem mostrar aquele. Mas nosso modelo mostra os cannabinoids queativam o sistema da dor, e apenas não parece como uma boa ideia a um aumento mais ulterior este efeito.”

http://www.utmb.edu/