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Mécanisme génétique neuf pour régler le procédé renforcement de graisse du fuselage recensé

Les chercheurs ont recensé un mécanisme génétique neuf qui règle le procédé renforcement de graisse du fuselage

À la fois de l'alarme augmente dans l'obésité et les maladies associées -- et discussions ardentes au sujet du coût des soins de santé -- une équipe de recherche d'UCF a recensé un mécanisme génétique neuf qui règle le procédé renforcement de graisse du fuselage.

La découverte pourrait ouvrir la trappe aux demandes de règlement neuves pour l'obésité et le diabète de type 2, et elle a le potentiel d'aider des centaines de millions de gens et de réduire spectaculaire des coûts de santé.

Une équipe de recherche aboutie par Pappachan Kolattukudy, directeur de l'école de Burnett d'UCF des sciences biomédicales dans l'université du médicament, a constaté qu'un gène MCPIP appelé (protéine induite de protéine 1 chimiotactique de monocyte) règle le développement des cellules graisseuses. Jusqu'ici, une protéine différente, connue sous le nom de gamma proliferator-activé peroxisome de récepteur (gamma de PPAR), a été universellement reçue comme Contrôleur principal de formation de cellule graisseuse, connu sous le nom d'adipogenesis.

Les découvertes d'UCF donnent à des scientifiques un sens neuf pour les médicaments se développants qui pourraient bénéficier plus de 300 millions de personnes mondiaux qui sont cliniquement obèses -- et qui ont des risques beaucoup plus gros de la souffrance de la maladie chronique et de l'invalidité. De plus, on le projette que plus de 300 millions de personnes seront diabétiques par l'année 2025.

Kolattukudy a dit que MCPIP est potentiellement un objectif idéal pour les médicaments qui empêcheraient le fuselage de devenir résistant à l'insuline et au au diabète de type 2 enclin.

« Notre recherche a prouvé que MCPIP est un régulateur de formation de cellule graisseuse et la formation de vaisseau sanguin qui alimente le tissu adipeux croissant, » il a dit. « Par conséquent, un médicament qui peut arrêter son fonctionnement peut éviter l'obésité et les maladies inflammatoires principales résultant de l'obésité, y compris le diabète et les maladies cardio-vasculaires. »

Les découvertes seront publiées dans l'édition d'octobre du tourillon de la biochimie. Une version anticipée est maintenant accessible en ligne sur le site Web du tourillon.

Kolattukudy a introduit MCPIP aux cellules vivantes des souris qui avaient été décollées du gène gamma de PPAR et a constaté que les cellules complétaient toujours le procédé de développement nécessaire pour établir la graisse.

Sa prochaine opération est de commencer à explorer des combinaisons chimiques pour découvrir les médicaments qui sont efficaces à arrêter le gène nouveau. Le développement des médicaments neufs qui peuvent bloquer ou ralentissent la formation de MCPIP vraisemblablement prendrait plusieurs années. Cependant, Kolattukudy est encouragé jusqu'à présent par les résultats de sa recherche.

Kolattukudy, dont l'équipe en 2006 a recensé la première fois le gène de MCPIP comme contributeur à la cardiopathie, a trouvé son fonctionnement comme gros inducteur en se concentrant sur son influence inflammatoire.

La preuve récente a prouvé que la plus grande inflammation des cellules graisseuses les fait devenir moins sensibles à l'insuline, déclenchant potentiellement le diabète de type 2. Une prédominance de tissu gras contribue à l'incapacité de traiter l'insuline qui, consécutivement, permet au glucose ou aux sucres de circuler directement dans la circulation sanguine au lieu de l'entrée dans des cellules.