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Le gène IRS1 a pu aboutir à améliorer la demande de règlement du diabète de type 2

La découverte est le premier gène connu pour affecter comment l'insuline fonctionne, pas comment elle est produite

Une découverte par une équipe de recherche internationale au Canada, en France, au R-U et au Danemark a découvert un gène neuf qui pourrait aboutir à améliorer la demande de règlement du diabète de type 2, ainsi qu'une meilleure compréhension de la façon dont cette maladie répandue se développe.

À la différence de la plupart des gènes qui ont été montrés pour entraîner le diabète, le gène neuf, le substrat appelé 1 (IRS1) d'Insulin Receptor, n'affecte pas comment l'insuline est produite dans le pancréas, mais plutôt, comment le fuselage répond à l'insuline déjà dans la circulation sanguine, indique les chercheurs, dont le travail sera publié en septembre 6. de génétique de nature.

« La plupart des gènes que nous avons recensés pendant que les gènes de risque de diabète réduisent jusqu'à présent le fonctionnement du pancréas, particulièrement des cellules bêtas dans le pancréas qui effectuent l'insuline, » ont expliqué M. Robert Sladek de l'université de McGill et du centre d'innovation de Qu-BEC de G-nome à Montréal, un auteur correspondant du papier. « IRS1 doit faire avec le fonctionnement des autres tissus dans le fuselage. Plutôt que réduisent la production de l'insuline, ce gène réduit l'effet de l'insuline en muscles, foie et graisse, une résistance à l'insuline appelée de processus. »

L'insuline, une hormone produite dans le pancréas, permet aux cellules de fuselage d'absorber le glucose de la nourriture et de le transformer en énergie. Différents types de diabète sont provoqués par l'incapacité du fuselage de produire la suffisamment d'insuline, incapacité d'employer sa propre insuline correctement, ou une combinaison des deux facteurs.

« IRS1 est le premier intérieur la cellule qui obtient activée par l'insuline, » Sladek prolongé. « Il indique fondamentalement le reste de la cellule, « hé, insuline est ici, début rentrant le glucose du sang ! « S'IRS1 ne fonctionne pas, le procédé entier est perturbé. »

La recherche a été conduite par une équipe internationale comprenant Sladek, M. Constantin Polychronakos de la faculté de médecine de McGill ; M. Philippe Froguel de l'université du CNRS et de Lille 2 en France et l'université impériale Londres ; M. Oluf Pedersen de l'université de l'université de Copenhague et d'Aarhus au Danemark et leurs collègues à beaucoup d'institutions en travers de l'Europe et de l'Amérique du Nord.

Cette étude, qui a utilisé le matériel génétique tiré de plus de 6.000 participants français divisés en deux groupes indépendants, représente l'opération finale dans une série de collaborations entre ces chercheurs qui a redessiné notre compréhension de génétique de diabète. Dans ce cas, non seulement les chercheurs indiquent exactement un gène diabète-joint neuf, ils ont trouvé le déclencheur génétique, qui aboutit à fonctionner mal, dans une place totalement inattendue.

« C'est un polymorphisme d'unique-nucléotide (SNP, « bout prononcé "), un changement unique de lettre de votre ADN, » a dit Sladek. « Ce qui est intéressant au sujet de ce SNP particulier est qu'il n'est pas lié génétiquement au gène IRS1 de quelque façon ; c'est environ un demi-million de paires de bases à l'opposé, au milieu d'un désert génétique sans les gènes connus tout près. En termes génétiques, il est à mi-chemin de Montréal à Halifax. Mais nous pouvons voir qu'il entraîne une réduction de 40 pour cent du gène IRS1, et bien plus important, une réduction de 40 pour cent de son activité. Ce qui signifie que même si l'insuline est présente, cela ne fonctionnera pas. »

« Nous voudrions féliciter Rob Sladek et son groupe pour cette découverte de découverte. Son travail sur la base génétique du diabète de type 2 certainement fera soigner un choc dans les cliniciens de voie diagnostiquer et des patients de diabète et prépare le terrain pour la recherche de translation et médicament personnalisé, » a dit Catalina Lopez-Correa, vice-président des affaires scientifiques à Qu-BEC de G-nome. Il a ajouté, « cette découverte confirme de nouveau l'excellence et le talent scientifiques des scientifiques et de la fonction clé de Qu-BEC que la génomique joue dans l'étude et la demande de règlement des maladies complexes. »

Sladek espère que cette découverte peut mener aux lignes thérapeutiques neuves de la crise à l'avenir.

« Il est possible que dans les diabétiques, le signe de tourner ce gène en marche et en arrêt pourrait être nui. Mais nous pourrions pouvoir employer une des autres voies pour l'allumer, » il a dit.