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Il gene IRS1 ha potuto piombo per migliorare il trattamento del diabete di tipo 2

La scoperta è primo gene conosciuto per pregiudicare come l'insulina funziona, non come è prodotta

Un'innovazione da un gruppo internazionale dei ricercatori nel Canada, in Francia, nel Regno Unito ed in Danimarca ha scoperto un nuovo gene che potrebbe piombo per migliorare il trattamento del diabete di tipo 2 come pure una migliore comprensione di come questa malattia diffusa si sviluppa.

A differenza della maggior parte dei geni che sono stati indicati per causare il diabete, il nuovo gene, chiamato substrato 1 (IRS1) di Insulin Receptor, non pregiudica come l'insulina è creata nel pancreas, ma piuttosto, come l'organismo risponde ad insulina già nella circolazione sanguigna, dice i ricercatori, di cui l'opera sarà pubblicata nel 6. settembre della genetica della natura.

“La maggior parte dei geni che abbiamo identificato come geni di rischio del diabete fin qui diminuiscono la funzione del pancreas, specificamente di beta celle nel pancreas che fanno l'insulina,„ nel Dott. spiegato Robert Sladek della McGill University e nel centro di innovazione di Qu-BEC di G-nome a Montreal, un autore corrispondente del documento. “IRS1 riguarda la funzione degli altri tessuti nell'organismo. Piuttosto della produzione di insulina, questo gene diminuisce l'effetto di insulina in muscoli, fegato e grasso, un trattamento chiamato insulino-resistenza.„

L'insulina, un ormone prodotto nel pancreas, permette ai somatociti di assorbire il glucosio da alimento e di trasformarla in energia. I tipi differenti di diabete sono causati tramite l'incapacità dell'organismo di produrre l'insulina sufficiente, l'incapacità di usare correttamente la sua propria insulina, o una combinazione di entrambi i fattori.

“IRS1 è il primo interno la cella che ottiene attivata da insulina,„ Sladek è continuato. “Dice basicamente il resto della cella, “hey, insulina è qui, inizio che contiene il glucosio dal sangue! “Se IRS1 non funziona, il trattamento di tutto è interrotto.„

La ricerca è stata condotta da un gruppo internazionale compreso Sladek, il Dott. Constantin Polychronakos della facoltà di McGill di medicina; Dott. Philippe Froguel dell'università di Lille e del CNRS 2 in Francia ed istituto universitario imperiale Londra; Dott. Oluf Pedersen dell'università di università di Aarhus e di Copenhaghen in Danimarca ed i loro colleghi a molte istituzioni attraverso Europa e l'America settentrionale.

Questo studio, che ha utilizzato il materiale genetico ricavato da più di 6.000 partecipanti francesi divisi in due gruppi separati, rappresenta la tappa finale in una serie delle collaborazioni fra questi ricercatori che ha ridisegnato la nostra comprensione della genetica del diabete. In questa istanza, non solo hanno fatto i ricercatori segnano un nuovo gene con esattezza diabete-collegato, essi hanno trovato il grilletto genetico, che piombo per funzionare male, in un posto completamente inatteso.

“È un polimorfismo del unico nucleotide (SNP, “colpo di forbici pronunciato "), un singolo cambiamento della lettera in vostro DNA,„ ha detto Sladek. “Che cosa è interessante circa questo SNP particolare è che non è collegato geneticamente al gene IRS1 in tutti i modi; è circa mezzo milione coppie di basi assenti, in mezzo ad un deserto genetico senza i geni conosciuti vicino. Nei termini genetici, è a metà strada da Montreal a Halifax. Ma possiamo vedere che causa una riduzione di 40 per cento del gene IRS1 ed ancor più importante, una riduzione di 40 per cento della sua attività. Quale significa che anche se l'insulina è presente, non funzionerà.„

“Vorremmo congratularci Rob Sladek ed il suo gruppo per questa scoperta dell'innovazione. Il suo lavoro sulla base genetica del diabete di tipo 2 certamente farà curare un impatto nei clinici di modo diagnosticare ed i pazienti del diabete e sta aprendo la strada per la ricerca di traduzione e medicina personale,„ ha detto Catalina Lopez-Correa, vice presidente degli affari scientifici aQu-BEC di G-nome. Ha aggiunto, “questa scoperta ancora una volta conferma l'eccellenza ed il talento scientifici degli scienziati e del ruolo chiave di Qu-BEC che la genomica sta svolgendo nello studio e nel trattamento delle malattie complesse.„

Sladek spera che questa scoperta possa piombo alle nuove righe terapeutiche di attacco in futuro.

“È possibile che in pazienti diabetici, il segnale girare questo gene in funzione e a riposo potrebbe essere alterato. Ma potremmo potere usare una delle altre vie per accenderla,„ ha detto.