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L'enzyme de la modification metalloproteinase-8 augmente les risques de maladie cardiaque

Les scientifiques chez Queen Mary, Université de Londres ont effectué une découverte importante en comprenant quelles artères de causes à encrasser.

Ils ont découvert qu'une modification appelée metalloproteinase-8 d'enzymes joue un rôle essentiel en soulevant la pression sanguine et en entraînant l'habillage anormal des cellules dans les artères - qui augmentent le risque de maladie cardiaque.

La cardiopathie est la cause du décès du numéro un au R-U. Les scientifiques disent que leur recherche pourrait mener aux médicaments neufs pour traiter l'hypertension et éviter la cardiopathie.

Shu YE, professeur de médicament moléculaire et de génétique chez Queen Mary, Université de Londres a abouti l'étude. Il a expliqué : « Notre recherche nous indique que cette enzyme joue un rôle essentiel dans l'habillage des gisements gras dans les artères ce qui entraîne la cardiopathie.

« Beaucoup de patients présentant l'hypertension ou l'insuffisance cardiaque sont actuel soignés avec des médicaments d'inhibiteurs des ECA. Cependant, quelques patients ne répondent pas suffisamment seuls aux inhibiteurs des ECA. Nous espérons que ce que nous avons trouvé ici pourrait être la base pour les médicaments neufs qui peuvent améliorer les effets des inhibiteurs des ECA, qui réduiraient les morts de la cardiopathie. »

Les chercheurs ont étudié les souris qui ont été génétiquement modifiées ainsi elles ne pourraient pas produire l'enzyme MMP8. Les souris ont été alimentées sur un haut de style occidental de régime en graisse et cholestérol et comparé aux souris normales alimentées sur la même chose régime. Les souris qui ont manqué de l'enzyme ont eu des artères plus claires et la pression sanguine inférieure.

Les chercheurs ont également étudié 2.000 patients qui étaient examinés pour des entraves dans les artères aboutissant à leurs coeurs avec un test appelé un angiogramme coronarien. Ils ont constaté qu'environ 25 pour cent de ces patients ont eu une version légèrement différente du gène pour MMP8 et leurs artères étaient plus encrassées que d'autres patients.