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Les chercheurs découvrent le mécanisme immunisé neuf contre des virus

Les virus sont les parasites au microscope classés. Ils plantent leurs gènes dans les cellules de leur victime « les reprogramment ». Les cellules infectées ne produisent alors plus de ce qu'elles ont besoin pour vivre, effectuant des sorts des virus neufs au lieu.

Heureusement, dans la plupart des cas cette OPA sauvage ne passe pas inapperçue. Ceci est assuré par les propres détecteurs des cellules qui identifient le matériel génétique étranger. L'un d'entre eux est RIG-I. Quand RIG-I rencontre des gènes de virus, il s'assure que le fuselage relâche l'interféron. L'interféron met alors consécutivement les cellules de tueur en état d'alerte de combat, qui détruisent alors les cellules infectées.

Pourtant c'est seulement une partie de la vérité. « Selon nos résultats RIG-I semble jouer bien plus de rôle important dans la défense contre des virus qu'a été précédemment pensé, » M. Jürgen Ruland du der Isar de Rechts de centre hospitalier universitaire à l'université de Munich technique explique. Comme résultat, beaucoup d'infections par un virus sont accompagnées d'une température élevée. C'est également ce qui se produit avec la grippe, par exemple. Ce sympt40me ne peut pas être expliqué par seul le desserrage d'interféron.

Dans la plupart des cas c'est des cytokines qui déclenchent la fièvre. « Nous avons maintenant pu montrer, pour la première fois, que RIG-I met en marche également la production d'une cytokine centrale dans le cas d'une infection par un virus, » M. Hendrik Poeck explique. Lui et son M. Michael Bscheider de collègues et M. Olaf Groβ sont les auteurs primaires de l'étude. C'est une référence à l'interleukine 1, probablement la cytokine la plus importante connue aujourd'hui.

Font-ils des cours plus sévères de cause de cytokines d'une maladie ?

Quand RIG-I entre en contact avec un gène de virus, il fait deux choses. D'une part, il s'assure que certaines cellules immunitaires produisent la pro-interleukine, le précurseur de l'interleukine 1, en masse. En même temps il active une enzyme par l'intermédiaire d'une voie de signalisation compliquée ce qui transforme la pro-interleukine en interleukine 1." cette interleukine 1 assure alors que les sympt40mes typiques d'une infection par un virus tels que la fièvre ou le tremblement se produisent, » professeur Veit Hornung de la clinique d'université de Bonn explique.

Jusqu'à présent les chercheurs ne savent pas important ce mécanisme immunisé neuf découvert est pour la défense couronnée de succès contre le virus. Le desserrage de l'interleukine peut également avoir des effets négatifs. « Il y a l'hypothèse qu'une surproduction des cytokines peut aboutir aux cours extrêmement sévères des maladies virales, » professeur Gunther Hartmann dit. Les médicaments qui évitent une telle « tempête de cytokine » peuvent pour cette raison alléger le progrès de la maladie.

La reconnaissance du virus ARN par RIG-I a comme conséquence l'activation de CARD9 et de signalisation inflammasome pour la production de l'interleukine 1beta. Hendrik Poeck, Michael Bscheider, Olaf brut, doigt de Katrin, Susanne Roth, Manuele Rebsamen, Nicole Hannesschläger, Martin Schlee, Simon Rothenfusser, Winfried Barchet, Hiroki Kato, Shizuo Akira, Satoshi Inoue, Stefan Endres, chrétien Peschel, Gunther Hartmann, Veit Hornung et Jürgen Ruland. Immunologie de nature, doi : 10.1038/ni.1824

Source:

University Hospital Rechts der Isar