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Os pesquisadores descobrem o mecanismo imune novo contra vírus

Os vírus são parasita microscopically feitos sob medida. Plantam seus genes nas pilhas de sua vítima “reprogram” as. As pilhas contaminadas então já não produzem o que precisam de viver, fazendo lotes de vírus novos pelo contrário.

Felizmente, na maioria dos casos esta aquisição maioritária hostil não vai despercebida. Isto é assegurado por próprios sensores das pilhas que reconhecem o material genético estrangeiro. Um deles é RIG-I. Quando RIG-I encontra genes do vírus, assegura-se de que o corpo libere a interferona. A interferona então põe por sua vez as pilhas do assassino sobre o apoio do combate, que destroem então as pilhas contaminadas.

Contudo esta é somente parte da verdade. “De acordo com nossos resultados RIG-I parece jogar distante mais papel de relevo na defesa contra vírus do que foi pensado previamente,” o Dr. Jürgen Ruland do der Isar de Rechts do hospital da universidade na universidade de Munich técnica explica. Em conseqüência, muitas infecções do vírus são acompanhadas de uma alta temperatura. Aquele é igualmente o que acontece com gripe, por exemplo. Este sintoma não pode ser explicado pela liberação da interferona apenas.

Na maioria dos casos é os cytokines que provocam a febre. “Nós temos podido agora mostrar, pela primeira vez, que RIG-I igualmente põe em marcha acima a produção de um cytokine central no caso de uma infecção do vírus,” o Dr. Hendrik Poeck explicamos. E seu Dr. Michael Bscheider dos colegas e o Dr. Olaf Groβ são os autores preliminares do estudo. Esta é uma referência ao interleukin 1, provavelmente o cytokine o mais importante conhecido hoje.

Fazem uns cursos mais severos da causa dos cytokines de uma doença?

Quando RIG-I entra o contacto com um gene do vírus, faz duas coisas. De um lado, assegura-se de que determinadas pilhas imunes produzam o pro-interleukin, o precursor do interleukin 1, em massa. Ao mesmo tempo activa uma enzima através de um caminho de sinalização complicado qual transforma o pro-interleukin no interleukin 1." este interleukin 1 assegura então que os sintomas típicos de uma infecção do vírus tais como a febre ou tiritar ocorrem,” o professor Veit Hornung da clínica da universidade de Bona explica.

Até agora os pesquisadores não sabem importante este mecanismo imune recentemente descoberto é para a defesa bem sucedida contra o vírus. A liberação do interleukin pode igualmente ter conseqüências negativas. “Há a hipótese que uma superproduçao dos cytokines pode conduzir aos cursos extremamente severos de doenças de vírus,” professor Gunther Hartmann diz. As medicinas que impedem tal do “tempestade cytokine” podem conseqüentemente aliviar o progresso da doença.

O reconhecimento do vírus do RNA por RIG-I conduz à activação de CARD9 e da sinalização inflammasome para a produção do interleukin 1beta. Hendrik Poeck, Michael Bscheider, Olaf bruto, dedo de Katrin, Susanne Roth, Manuele Rebsamen, Nicole Hannesschläger, Martin Schlee, Simon Rothenfusser, Winfried Barchet, Hiroki Kato, Shizuo Akira, Satoshi Inoue, Stefan Endres, cristão Peschel, Gunther Hartmann, Veit Hornung & Jürgen Ruland. Imunologia da natureza, doi: 10.1038/ni.1824

Source:

University Hospital Rechts der Isar