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Nuevas opciones del tratamiento para la leucemia y los desordenes myeloproliferative introducidos

La Leucemia y los desordenes myeloproliferative son cánceres de sangre serios y a menudo mortales. La Investigación presentada hoy en la 51.a Reunión Anual de la Sociedad Americana de la Hematología introduce nuevas opciones potenciales del tratamiento y los métodos diagnósticos mejorados para los pacientes que sufren de leucemia promyelocytic aguda, de leucemia mieloide crónica, de leucemia linfoblástica aguda infantil, y del myelofibrosis que se basan en una mejor comprensión de las causas genéticas subyacentes de estas condiciones.

Los “Investigadores están comprometidos a mejorar la supervivencia de pacientes con los cánceres de sangre y otros desordenes de la médula como myelofibrosis,” dijo el asesor de la rueda de prensa Richard A. Larson, DOCTOR EN MEDICINA, Profesor de Medicina en la Universidad de Chicago. “Esperamos que los resultados de estos estudios nos ayuden a desarrollar tratamientos más seguros y más de manera efectiva, especialmente en esas condiciones difíciles de tratar donde no tenemos actualmente muchas opciones.”

Esta rueda de prensa ocurrirá el sábado 5 de diciembre, en el 8:30 Mañana.

Mejorar el Resultado del Tratamiento de la Leucemia Aguda de Promyelocytic en Países En Vías De Desarrollo A Través de la Red Cooperativa Internacional. Señale sobre el Consorcio Internacional en el Grupo De Estudio Agudo de la Leucemia de Promyelocytic [#6 Abstractos]

En países desarrollados, el tratamiento estándar para la leucemia promyelocytic aguda (APL), según lo recomendado por las guías de consulta prueba-basadas tales como los del EuropeanLeukemiaNET, es una combinación del ácido retinóico todo-transporte, de un derivado de la Vitamina A, y de una quimioterapia anthracycline-basada; esto da lugar a una tasa de supervivencia total de cinco años del aproximadamente 90 por ciento. La morbosidad y la mortalidad del APL en pacientes en países en vías de desarrollo es importante más altas. Investigadores del Consorcio Internacional en la Leucemia Aguda de Promyelocytic (IC-APL), una iniciativa de la Sociedad Americana de la Hematología, estado dirigida para reducir esta diferencia en supervivencia. Han hecho progreso a través de la red internacional del IC-APL de los clínicos y de los investigadores dedicados a acelerar diagnosis paciente y a entregar el tratamiento pronto con la puesta en vigor de guías de consulta prueba-basadas en países en vías de desarrollo.

En este estudio, comenzaron a cualquier paciente sospechoso de tener APL inmediatamente en el ácido retinóico todo-transporte, mientras que las muestras de la médula fueron enviadas a un laboratorio central para confirmar la diagnosis rápidamente. Alistaron y recibieron a Un total de 102 pacientes (70 en el Brasil, 25 en México, y siete en Uruguay) el tratamiento idéntico al protocolo 2005 del LPA dispuesto por el grupo de trabajo de PETHEMA de la Asociación Española de la Hematología y de Hemotherapy, que consistió en el ácido todo-transporte, el idarubicin, el mitoxantrone, y la terapia retinóicos de la combinación del arabinósido de la citosina. En este estudio, sin embargo, los pacientes recibieron daunorubicin en vez del idaribicin, que es una versión más asequible del anthracycline. Los casos Pacientes fueron discutidos en línea entre hematólogos locales cada otra semana, y los expertos internacionales participaron según las necesidades.

El estudio encontró que la participación en el IC-APL dio lugar a un aproximadamente 40 por ciento de disminución de la mortalidad temprana y una mejoría marcada en el resultado a largo plazo de pacientes con el APL a los niveles similares a ésos señalados en países desarrollados. Un total de 77 pacientes (el 79 por ciento) lograron una remisión completa, y supervivencia total y sana anual a partir de la fecha de la reacción completa eran el 95 por ciento.

“Es lamentable que incluso con la disponibilidad de las opciones efectivas del tratamiento, en países en vías de desarrollo tales como Brasil, México, y Uruguay, los pacientes con leucemia promyelocyctic aguda no están recibiendo el tratamiento pronto y no hacen frente así a tasas de mortalidad más altas que ésos en países desarrollados,” dijo al autor importante Eduardo M. Rego, DOCTOR EN MEDICINA, Doctorado, Profesor de la Facultad de Medicina de Ribeirao Preto en la Universidad de Sao Paulo en Ribeirao Preto, el Brasil. “El protocolo de IC-APL es un programa asequible que ha cambiado radicalmente el destino de estos pacientes con la puesta en vigor de dimensiones simples y la colaboración internacional entre los doctores.”

El Dr. Rego presentará este estudio en la Sesión Científica Plenaria el domingo 6 de diciembre, en el 3:15 P.M. en Pasillo F.

Seguro y Eficacia de Omacetaxine Subcutáneo-Administrado Mepesuccinate en los Pacientes Crónicos Imatinib-Resistentes de la Leucemia (CML) Mieloide Que Abrigan la Mutación de BCR-ABL T315l - Resultados de un Estudio Multicentro En Curso de la Fase 2/3 [#644 Abstractos]

En los últimos años, los inhibidores de la cinasa de la tirosina, que apuntan BCR-ABL (una proteína anormal que impulsa la superproducción de los glóbulos blancos característicos de leucemia), tienen terapia estándar convertida para el tratamiento de CML. En los Estados Unidos, el número de gente que vivía con CML ha duplicado desde 2001 y se prevee esta tendencia de continuar; se prevee que a las 5.050 personas estimada sean diagnosticadas con CML en 2009. Sin Embargo, hay un pequeño subconjunto de los pacientes que no responden a los inhibidores de la cinasa de la tirosina porque tienen una mutación adicional llamada BCR-ABL T315I. Para estos pacientes, no hay actualmente tratamientos aprobados. Llevado por los investigadores Del Centro del Cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson en Houston, el estudio evaluó el seguro y la eficacia de una nueva terapia potencial llamó omacetaxine en pacientes con CML que tienen la mutación de T315I y son resistentes a la terapia de primera línea del imatinib. Dado por la inyección subcutánea, el omacetaxine es un tratamiento potencial para CML que tenga un mecanismo único de la acción que es independiente de la inhibición de la cinasa de la tirosina.

Alistaron a Un total de 90 pacientes, con los datos disponibles para el análisis en 66 pacientes: 40 de la fase crónica (la inicial, la fase estable), 16 de fase acelerada (cuando las células de la leucemia se multiplican más agresivamente), y 10 de la fase del chorro (cuando los síntomas llegan a ser severos y difíciles de tratar) CML con una mutación confirmada de BCR-ABL T315I. Todos Los pacientes habían fallado previamente terapia del imatinib. Además, el 79 por ciento también había fallado terapia con por lo menos un más inhibidor de la cinasa de la tirosina. Comenzaron a los Pacientes en los ciclos de 1,25 mg/m^2 del omacetaxine dos veces al día por 14 días, para ser relanzados cada 28 días hasta que una reacción hematológica fuera lograda (cuando los parámetros anormales en la sangre, tal como alta cuenta de glóbulo blanca, y el bazo aumentado normalizan). Una Vez Que una reacción fue demostrada, los pacientes recibieron 1,25 mg/m^2 del omacetaxine dos veces al día por siete días, aproximadamente cada 28 días como terapia del mantenimiento.

El estudio demostró que el omacetaxine produjo las reacciones hematológicas fuertes y las reacciones citogenéticas (ninguna presencia del cromosoma de Philadelphia, una característica importante de CML) con un perfil de seguro que consistía principal en toxicidades hematológicas, tales como trombocitopenia (cuenta de plaqueta inferior, experimentada por el 58 por ciento de pacientes del estudio), anemia (cuenta de glóbulo roja inferior, el 36 por ciento), y neutropenia (cuenta inferior del neutrófilo, un tipo de glóbulos blancos, el 33 por ciento). Específicamente, la supervivencia total mediana era 18,8 meses para los pacientes de la acelerar-fase y 1,8 meses para los pacientes de la chorro-fase, mientras que la supervivencia total mediana para los pacientes de la crónico-fase todavía no había sido alcanzada. El tiempo Mediano a la progresión de la enfermedad era 11,2 meses para la crónico-fase, 3,1 meses para la acelerar-fase, y 1,2 meses para los pacientes de la chorro-fase.

“Omacetaxine es la primera droga para mostrar actividad constante en los pacientes con leucemia mieloide crónica que se afectan con la mutación de T315I,” dijo el autor importante Jorge Cortes, el DOCTOR EN MEDICINA, el Interno y al Profesor, Diputado Chair, Departamento de la Leucemia, División de Remedio del Cáncer, El Centro del Cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson en Houston. “Nuestras conclusión muestran que el omacetaxine puede ser una opción viable del tratamiento para esta población de pacientes que tenga actualmente no otras medicaciones disponibles.”

El Dr. Cortes presentará este estudio en una sesión oral el lunes 7 de diciembre, en el 4:45 P.M. en el Auditorio AB de la Conferencia.

continuación a largo plazo y Optimizado Dosificando el Régimen de INCB018424 en Pacientes Con Myleofibrosis: Reponses Clínico, Funcional, y Sintomático Duradero con el Seguro Hematológico Mejorado [#756 Abstracto]

El Myelofibrosis es una enfermedad seria de la médula que rompe la producción normal del cuerpo de glóbulos y de resultados en marcar con una cicatriz extenso de la médula. Puede llevar a la anemia severa, a la debilidad, a la fatiga, y a menudo a un bazo y a un hígado aumentados con debilitar síntomas constitucionales. Actualmente, no hay opciones aprobadas del tratamiento para los pacientes con myelofibrosis y la esperanza de vida media es 5-7 años. Las pruebas Recientes indican que Jano exagerado activó juegos (JAK) de la transmisión de señales de la cinasa un papel importante en la patogenesia del myelofibrosis. Los Investigadores en El Cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson Se Centran en Houston examinaron INCB018424, un inhibidor selectivo oral de investigación de JAK1 y las enzimas JAK2, para determinar su seguro y eficacia como opción del tratamiento para estos pacientes. Los resultados Preliminares (Verstovsek, CENIZA 2008) han demostrado que INCB018424 puede encoger bazos aumentados y mejorar otros síntomas enfermedad-relacionados en pacientes con myelofibrosis.

Estudie a los autores alistó 155 pacientes con el myelofibrosis primario o el myelofibrosis que ocurre después del polycythemia Vera (una enfermedad de sangre rara en la cual el cuerpo sobreproduce a los glóbulos rojos), o el thrombocythemia esencial (una enfermedad de sangre rara en la cual el cuerpo sobreproduce las plaquetas). Los Pacientes recibieron una dosis individualmente dos veces al día optimizada el magnesio 10 del magnesio, 15, o el magnesio 25 de INCB018424. La Eficacia de INCB018424 fue evaluada tomando mediciones de MRI (proyección de imagen de resonancia magnética) de la talla del bazo en un, tres, y seis meses. Para medir el efecto de INCB018424 sobre síntomas myelofibrosis-relacionados, reconocieron a los pacientes sobre el impacto del tratamiento en su salud y bienestar. El impacto de INCB018424 en capacidad del ejercicio fue medido con una prueba estandardizada del seis-minuto-paseo al inicio del estudio y después de un, tres, y seis meses de la terapia.

Los datos revelaron que optimizado individualmente dosificando el régimen de INCB018424, con comenzar dosis del magnesio 10 o 15 dos veces al día y las dosis crecientes o disminuidas dependiendo de las necesidades de cada paciente, dio lugar a síntomas mejorados de la calidad de vida y de la enfermedad, a la reducción de tamaño del bazo, y a un mejor perfil de seguro hematológico que observado previamente en una dosis que comenzaba más alta del magnesio 25 dos veces al día (dosis tolerada máximo). El Tratamiento con INCB018424 dio lugar a una reducción rápida del volumen del bazo y era evidente ya desde un mes y fue durado más allá de seis meses de la terapia. Específicamente, el 48 por ciento de pacientes tenía reducción del volumen del bazo del mayor o igual 35 por ciento después de seis meses del tratamiento. El Tratamiento con INCB018424 también dio lugar a mejorías en la prueba del seis-minuto-paseo, con aumentos medianos de las líneas de fondo de 33, 58, y 70 contadores después de un, tres, y seis meses de la terapia, respectivamente. La reacción del Bazo fue asociada a mayores mejorías en capacidad del ejercicio y fatiga reducida. Finalmente, una gran mayoría de pacientes mejoró su salud y bienestar mientras que en terapia con INCB018424.

El “Myelofibrosis es una enfermedad seria que tiene pocas opciones terapéuticas,” dijo al autor importante Srdan Verstovsek, DOCTOR EN MEDICINA, Doctorado, Profesor Adjunto, Departamento de la Leucemia, División de Remedio del Cáncer, El Centro del Cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson en Houston. “Mientras Que la aproximación del tratamiento para estos pacientes ha estado sobre todo bajo la forma de cuidado paliativo, INCB018424 puede proveer de pacientes la primera opción del tratamiento que se diseña para trabajar en la causa subyacente de esta enfermedad.”

El Dr. Verstovsek presentará este estudio en la Sesión Científica Plenaria el lunes 7 de diciembre, en el 5:45 P.M. en el Sitio 393-396.

Los Genes Específicos del Socio de MLL en la Leucemia Linfoblástica Aguda Infantil (ALL) Asociada A Resultado Se Conectan Para Envejecer y la Cuenta de Glóbulo Blanca (WBC) en la Diagnosis: Un Parte sobre la Juicio del Grupo P9407 de la Oncología (COG) de los Niños [#907 Abstracto]

Los Niños con leucemia siguen siendo una de las poblaciones más desafiadoras a tratar en toda la oncología pediátrica. La Leucemia, cuyo el formulario más común de niños es leucemia linfoblástica aguda (ALL), es el cáncer más disperso de niños y de los niños menos que de un año. La Mayoría de los niños menos que de un año con TODOS responden mal a las drogas de la quimioterapia y tienen una tasa de supervivencia mucho más inferior que más viejos niños. Un factor asociado a los resultados pobres en niño TODOS es el desplazamiento de MLL, una anormalidad molecular la cual el gen de MLL en el cromosoma 11 adapte y después se ensamble con uno de varios diversos genes del “socio” en otros cromosomas. En colaboración con el Grupo de la Oncología de los Niños (COG), los investigadores del Hospital de Niños de Philadelphia determinaron los genes específicos del socio implicados en desplazamientos de MLL entre casos de TODOS en los niños alistados en el DIENTE P9407 para el tratamiento del niño TODO de la juicio clínica. Los investigadores entonces evaluados cómo diversos genes del socio de MLL afectaron a resultado y estudiaron cómo fueron relacionados con otros factores pronósticos clásicos, incluyendo edad y la cuenta de glóbulo blanca en la diagnosis. Esta investigación fue financiada por la concesión 7372-07 de SCOR de la Sociedad de la Leucemia y del Linfoma.

Alistaron a Un total de 221 niños con TODOS en la juicio del DIENTE P9407. Los Investigadores utilizaron varios métodos (e.g., análisis de la mancha blanca /negra Meridional, la reacción en cadena reversa de polimerasa del transcriptase (RT-PCR), el hibridación in situ de la fluorescencia (FISH), el Etc.) para determinar desplazamientos de MLL y genes específicos del socio en los niveles de los genes y de los cromosomas. Las pruebas Estadísticas entonces fueron utilizadas para determinar cómo los desplazamientos de MLL con diversos genes del socio afectaron al pronóstico, y sus lazos a los factores pronósticos clásicos.

Los investigadores del DIENTE encontraron que las células de la leucemia del 74 por ciento de niños con TODO tenido un desplazamiento de MLL y que los genes mas comunes del socio de MLL eran AF4, ENL, y AF9. Los dos genes mas comunes del socio de MLL, AF4 (situado en el cromosoma 4) y ENL (situado en el cromosoma 19), supervivencia paciente negativo afectada. Mejores resultados fueron observados cuando el gen de MLL se fundió con AF9, situado en el cromosoma 9. El resultado era lejos peor cuando AF4 o ENL ocurrió como genes del socio en desplazamientos de MLL en casos de TODOS en niños más jovenes que eran menos de 90 días de viejo en la diagnosis. Además, los desplazamientos que fundían MLL con AF4 fueron asociados a una cuenta blanca más alta, mientras que los desplazamientos que fundían MLL con AF9 fueron asociados a una cuenta de glóbulo blanca más inferior. Estas nuevas asociaciones de MLL específico partner genes con edad y la cuenta de glóbulo blanca indica cómo la biología y los factores pronósticos clásicos en niño TODA de la enfermedad se conectan integralmente.

“La capacidad de caracterizar la leucemia linfoblástica aguda basada en genes específicos del socio puede proporcionar a una nueva manera de determinar si los niños con TODOS en las cuales los genes del socio de MLL son diversa ventaja de la voluntad de tipos de tratamiento específicos,” dijo autor a Carolyn mayor A. Felix, DOCTOR EN MEDICINA, Profesor de la Pediatría en el Hospital de Niños de Philadelphia. “Esperamos que estas conclusión ayuden a llevar al revelado de las nuevas, molecular apuntadas terapias niños con leucemia.”

El Dr. Ampolla W. Robinson presentará este estudio en una sesión oral el martes 8 de diciembre, en el 7:30 Mañana en el Sitio E-3.

Sociedad Americana de la FUENTE de la Hematología