Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Recherche neuve actuelle de scientifiques sur le règlement d'adipocyte

Le neuvième Colloque Médecine et Recherche de la La Fondation Ipsen consacré à l'endocrinologie, retenue à Paris le 4 décembre 2009, a examiné le progrès récent en comprenant le règlement du stockage des graisses dans le fuselage et les conséquences de la perte de ce règlement.

Parmi ces pannes de règlement sont la résistance à l'insuline menant au diabète de type 2 ; la maladie cardiovasculaire et rappe, insuffisance rénale et cancer. Le contact a été dispensé par Karine Clément (DES Cordeliers d'Institut, Paris, la France), Bruce Spiegelman (Faculté de Médecine de Harvard, Boston, les Etats-Unis) et Yves Christen (La Fondation Ipsen, Paris, la France) et treize principaux scientifiques ont présenté leur dernière recherche

Les nombreuses formes du règlement d'adipocyte qui ont été discutées à ce contact donnent la promesse pour l'intervention thérapeutique se développante, certains plus tôt que d'autres. Tous les orateurs ont discuté les applications possibles de leur travail et des questions qui ont besoin répondre pour effectuer à de telles interventions une réalité.

Le tissu gras, distribué dans tout le fuselage, depuis de nombreuses années a été considéré comme mémoire passive pour la graisse. Cette perception a commencé à changer avec la découverte en 1994 que les cellules graisseuses, ou des adipocytes, sécrètent une hormone, le leptin, qui est impliqué dans le contrôle de la ration alimentaire et d'un grand choix d'autres fonctionnements de réglementation dans tout le fuselage. Maintenant le tissu adipeux blanc (WAT), le tissu graisse-enregistrant principal, est identifié comme organe complexe apportant une cotisation essentielle au contrôle de la ration alimentaire, la balance énergétique, le métabolisme de glucose et de lipides, l'immunité et la reproduction (Philipp Scherer, centre médical du sud-ouest d'Université du Texas, Dallas, Etats-Unis). Aussi bien que les adipocytes matures, le WAT contient des cellules d'ancêtre d'adipocyte, des macrophages, des vaisseaux sanguins, et d'autres composantes de réglementation et protectrices (DES de Karine Clément, d'Institut Cordeliers, Paris, France).

De la graisse est enregistrée comme triglycérides dans les adipocytes quand l'absorption d'énergie au fuselage dépasse la sortie d'énergie. Quand les demandes énergétiques sont élevées, elle est mobilisée par la lipolyse et des détails des voies de lipolyse, qui divisent les triglycérides vers le bas en acides gras et glycérol, maintenant sont élucidés (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, la France). Plus fréquemment, le déséquilibre entre l'entrée et sortie d'énergie persiste, de sorte que sur beaucoup d'années la personne devienne la premier de poids excessif et puis obèse. Pendant que ceci se produit, les fonctionnements du WAT deviennent profondément modifiés, de la capacité réduite pour le stockage des graisses ; plus de macrophages et d'inflammation accrue ; tension oxydante ; et hypoxie (Karine Clément, DES Cordeliers, Paris, France d'Institut ; Scherer, centre médical du sud-ouest d'Université du Texas, Dallas, Etats-Unis). Les conséquences de ceci sont l'écart de l'inflammation aux autres organes et graisse étant enregistrés dans le foie et des muscles, ainsi que le développement de la résistance à l'insuline, menant au diabète de type 2 (Karine Clément, DES Cordeliers, Paris, France d'Institut ; Sauvage de David, université de Cambridge, Cambridge, R-U).

L'inflammation dans le WAT semble résulter de l'oxygénation faible du tissu augmenté, qui stimule la production des molécules de signalisation pro-inflammatoires et commute les adipocytes à produire le lactate (Paul Trayhurn, université de Liverpool, de Liverpool, et d'université de Buckingham, de Buckingham, R-U). Les adipocytes sécrètent un facteur hypoxie-induit qui introduit la production des fibres collagéniques, rendant le gros fuselage plus rigide et limitant sa capacité d'enregistrer la graisse (Philipp Scherer, centre médical du sud-ouest d'Université du Texas, Dallas, Etats-Unis). Dans les adipocytes chargés, l'activité des gènes liés aux voies métaboliques diminue et l'activité de gène liée aux voies inflammatoires dans les macrophages dans le WAT augmente (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, la France).

Une autre complication à la compréhension des fonctionnements de WAT est que tous les gros gisements dans les différentes régions du corps ne fonctionnent pas de la même manière. En outre les études embryologiques ont maintenant expliqué que les adipocytes dans différentes régions du corps ont différentes origines embryonnaires (chrétien Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nice, France). Dans les adultes, contrairement à la compréhension précédente, les adipocytes meurent et ils sont remontés à un taux environ de 10% par an (Peter Arner, institut de Karolinska, Huddinge, Suède). Un groupe de cellules d'ancêtre d'adipocyte dans les adultes prévoit le remontage des cellules dépassées et permet au WAT d'augmenter à mesure que la demande du stockage des graisses augmente (chrétien Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nice, France). Quand le grammage est détruit, de la graisse est détruite des adipocytes mais le nombre de cellules demeure régulier. Le taux de rotation est réglé dans l'adolescence, est plus élevé dans obèse que dans les sujets pauvres et est lié à la susceptibilité pour développer la résistance à l'insuline et le diabète de type 2 (Peter Arner, institut de Karolinska, Huddinge, Suède).

Les macrophages résidents dans le WAT sécrètent les facteurs qui stimulent les ancêtres d'adipocyte produire l'activin A, une molécule qui introduit leur prolifération (chrétien Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nice, France) - un autre exemple de la transmission de réglementation serrée entre les adipocytes et des macrophages qui change le reste à mesure que la graisse enregistrée augmente. Des voies principales dans le contact entre la prolifération des ancêtres d'adipocyte et leur différenciation dans les adipocytes adultes sont indiquées utilisant une approche entière de génome (Evan Rosen, centre médical de Beth Israël Deaconess, Boston, Etats-Unis).

Une voie évidente de remettre le reste de papiers d'énergie, bien qu'un il est souvent difficile mettre en application que, est d'augmenter la sortie d'énergie. En conséquence, il y a beaucoup d'excitation au sujet de la découverte récente que quelques adultes humains ont un autre type de graisse, le tissu adipeux brun (BAT), qui est consacré au rétablissement de la chaleur (Sven Enerbäck, à l'université de Gothenburg, de Göteborg, de la Suède). Précédemment su seulement dans les rongeurs, les animaux qui hibernent et les mineurs humains, les cellules graisseuses brunes reprennent rapidement des triglycérides et, par un seul mécanisme mitochondrial, les convertissent pour chauffer plutôt que la synthèse normale de la molécule riche en énergie ATP. Les études sur des souris indiquent que "BAT" se protège contre l'obésité, la résistance à l'insuline et le diabète de type 2 (Sven Enerbäck, université de Gothenburg, Göteborg, Suède ; Canon de Barbara, université de Stockholm, Stockholm, Suède).

Une autre découverte rend la présence de la graisse brune pas simplement chanceuse pour ces adultes qui l'ont : dans certains états de laboratoire, des cellules graisseuses blanches peuvent être converties en brun. Car les implications thérapeutiques de ce potentiel sont claires, les mécanismes moléculaires et les conditions requises qui introduisent cette conversion sont maintenant sous l'enquête forte (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, France ; Chrétien Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nice, France ; Bruce Spiegelman, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, Etats-Unis ; Agriculteur de Stephen, École de Médecine d'université de Boston, Boston, Etats-Unis).

La régulation du poids corporel concerne non seulement le WAT : le cerveau est également impliqué. Ce niveau de règlement s'avère être tout à fait subtile, avec les circuits hypothalamiques et plus élevés de cerveau protégeant plus contre la perte de poids que contre le gain de poids (Rudolph Leibel, l'Université de Columbia, New York, Etats-Unis). Aussi bien que sembler raisonnable évolutionnaire, voici un mécanisme qui supporte une expérience courante qu'il est bien plus facile de gagner le grammage que pour le détruire ! La compréhension de ce règlement neural et hormonal complexe peut bien indiquer des voies de changer de vitesse le reste vers la perte de poids. La génétique naturellement joue également un rôle et les études des mutations de gène unique qui affectent le fonctionnement du WAT aident à disséquer les voies moléculaires étant à la base de la résistance à l'insuline (sauvage de David, université de Cambridge, Cambridge, R-U).

Source:

La Fondation Ipsen