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Ricerca attuale degli scienziati nuova sul regolamento del adipocyte

Il nono Colloque Médecine et ricercato di La Fondation Ipsen votato all'endocrinologia, tenuto a Parigi il 4 dicembre 2009, ha esaminato il progresso recente nella comprensione il regolamento di stoccaggio grasso nell'organismo e delle conseguenze della ripartizione di questo regolamento.

Fra queste ripartizioni del regolamento è l'insulino-resistenza che piombo al diabete di tipo 2; malattia e colpo cardiovascolare, insufficienza renale e cancro. La riunione è stata organizzata da Karine Clément (DES Cordeliers di Institut, Parigi, la Francia), Bruce Spiegelman (facoltà di medicina di Harvard, Boston, U.S.A.) e Yves Christen (La Fondation Ipsen, Parigi, la Francia) e tredici scienziati principali hanno presentato la loro ultima ricerca

I molti moduli del regolamento del adipocyte che sono stati discussi a questa riunione danno la promessa per sviluppare gli interventi terapeutici, alcuni più presto di altri. Tutti gli altoparlanti hanno discusso le applicazioni potenziali del loro lavoro e delle domande che devono rispondere per rendere a tali interventi una realtà.

Il tessuto adiposo, distribuito in tutto l'organismo, per molti anni è stato considerato come memoria passiva per grasso. Questa percezione ha cominciato a cambiare nel 1994 con la scoperta che le celle grasse, o adipocytes, secernono un ormone, leptina, che è compresa nel controllo dell'ingestione di cibo e di varie altre funzioni regolarici in tutto l'organismo. Ora il tessuto adiposo bianco (WAT), il tessuto dimemorizzazione principale, è riconosciuto come organo complesso che dà un contributo cruciale al controllo dell'ingestione di cibo, bilancio energetico, glucosio e metabolismo dei lipidi, immunità e la riproduzione (Philipp Scherer, centro medico sudoccidentale dell'università del Texas, Dallas, U.S.A.). Così come i adipocytes maturi, il WAT contiene le celle del progenitore del adipocyte, i macrofagi, i vasi sanguigni ed altre componenti regolarici e protettive (DES Cordeliers, Parigi, Francia di Karine Clément, di Institut).

Il grasso è memorizzato come trigliceridi nei adipocytes quando l'assorbimento di energia all'organismo supera l'output di energia. Quando le domande di energia sono alte, è mobilizzato dalla lipolisi ed i dettagli delle vie della lipolisi, che rompono i trigliceridi giù negli acidi grassi e nel glicerolo, ora stanno delucidandi (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paolo Sabatiér, CHU Tolosa, Tolosa, la Francia). Più frequentemente, lo squilibrio fra l'assorbimento di energia e l'output persiste, di modo che in molti anni la persona si trasforma in in primo di peso eccessivo e poi obeso. Mentre questo accade, le funzioni del WAT sono profondo alterate, con la capacità diminuita per stoccaggio grasso; più macrofagi ed infiammazione aumentata; sforzo ossidativo; ed ipossia (Karine Clément, DES Cordeliers, Parigi, Francia di Institut; Scherer, centro medico sudoccidentale dell'università del Texas, Dallas, U.S.A.). Le conseguenze di questa sono la diffusione di infiammazione all'altri organi e grasso che sono memorizzati in fegato e muscoli come pure lo sviluppo di insulino-resistenza, piombo al diabete di tipo 2 (Karine Clément, DES Cordeliers, Parigi, Francia di Institut; Selvaggio di David, università di Cambridge, Cambridge, Regno Unito).

L'infiammazione nel WAT sembra derivare dall'ossigenazione difficile del tessuto in espansione, che stimola la produzione delle molecole di segnalazione pro-infiammatorie e passa i adipocytes a produrre il lattato (Paul Trayhurn, università di Liverpool, di Liverpool e di università di Buckingham, di Buckingham, Regno Unito). I adipocytes secernono da un fattore indotto da ipossia che promuove la produzione delle fibre del collageno, rendente l'organismo grasso più rigido e limitante la sua capacità di memorizzare il grasso (Philipp Scherer, centro medico sudoccidentale dell'università del Texas, Dallas, U.S.A.). Nei adipocytes sollecitati, l'attività dei geni connessi con le vie metaboliche diminuisce e l'attività di gene connessa con le vie infiammatorie nei macrofagi nel WAT aumenta (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paolo Sabatiér, CHU Tolosa, Tolosa, la Francia).

Una complicazione ulteriore alla comprensione delle funzioni di WAT è che i depositi grassi nelle aree differenti dell'organismo tutti non funzionano allo stesso modo. Ancora gli studi embriologici ora hanno dimostrato che i adipocytes nelle regioni differenti dell'organismo hanno origini embrionali differenti (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nizza, Francia). In adulti, contrariamente a comprensione precedente, i adipocytes muoiono e sono sostituiti ad un tasso di circa 10% all'anno (Peter Arner, istituto di Karolinska, Huddinge, Svezia). Un gruppo di celle del progenitore del adipocyte in adulti provvede alla sostituzione delle celle superate e che permette che il WAT si espanda mentre la domanda di stoccaggio grasso aumenta (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nizza, Francia). Quando il peso è perso, il grasso è perso dai adipocytes ma il numero delle celle rimane con calma. Il tempo di rotazione è fissato nell'adolescenza, è più alto in obeso che negli oggetti magri ed è collegato a predisposizione per sviluppare l'insulino-resistenza ed il diabete di tipo 2 (Peter Arner, istituto di Karolinska, Huddinge, Svezia).

I macrofagi residenti nel WAT secernono i fattori che stimolano i progenitori del adipocyte produrre il activin A, una molecola che promuove la loro proliferazione (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nizza, Francia) - un altro esempio della comunicazione regolatrice stretta fra i adipocytes ed i macrofagi che cambia il bilanciamento come aumenti grassi memorizzati. Le vie chiave nell'opzione fra proliferazione dei progenitori del adipocyte e la loro differenziazione nei adipocytes adulti stanno rivelande facendo uso di intero approccio del genoma (Evan Rosen, centro medico di Beth Israele Deaconess, Boston, U.S.A.).

Un modo ovvio riparare il bilanciamento dell'ingresso/uscita di energia, sebbene uno che è spesso difficile da applicare, sia di aumentare l'output di energia. Di conseguenza, c'è molta eccitazione circa la scoperta recente che alcuni adulti umani hanno altro tipo di grasso, il tessuto adiposo marrone (BAT), che è dedicato alla generazione di calore (Sven Enerbäck, all'università di Gothenburg, di Göteborg, di Svezia). Precedentemente noto soltanto in roditori, gli animali che ibernano ed infanti umani, celle grasse di marrone prenda rapido i trigliceridi e, attraverso un meccanismo mitocondriale unico, convertali per riscaldare piuttosto che la sintesi normale del trifosfato di adenosina ricco d'energia della molecola. Gli studi sui mouse stanno rivelando che il PIPISTRELLO protegge dall'obesità, dall'insulino-resistenza e dal diabete di tipo 2 (Sven Enerbäck, università di Gothenburg, Göteborg, Svezia; Cannone di Barbara, università di Stoccolma, Stoccolma, Svezia).

Una scoperta ulteriore rende la presenza di grasso marrone non appena fortunata per quegli adulti che la hanno: in determinati stati del laboratorio, le celle grasse bianche possono essere convertite in marrone. Poichè le implicazioni terapeutiche di questo potenziale sono chiare, i meccanismi molecolari e le circostanze richieste che promuovono questa conversione sono ora nell'ambito di ricerca intensa (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paolo Sabatiér, CHU Tolosa, Tolosa, Francia; Cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Nizza, Francia; Bruce Spiegelman, facoltà di medicina di Harvard, Boston, U.S.A.; Agricoltore di Stephen, scuola di medicina di Boston University, Boston, U.S.A.).

La regolazione del peso corporeo interessa non solo il WAT: il cervello egualmente è compreso. Questo livello di regolamento risulta essere abbastanza sottile, con i circuiti ipotalamici e più alti del cervello che proteggono più dalla perdita di peso che dall'obesità (Rudolph Leibel, dalla Columbia University, New York, U.S.A.). Così come avere significato evolutivo, qui è un meccanismo che supporta l'esperienza comune che è ben più facile da guadagnare il peso che perderlo! La comprensione del questo regolamento neurale ed ormonale complesso può indicare bene i modi spostare il bilanciamento verso perdita di peso. La genetica naturalmente egualmente fa una parte e gli studi sulle mutazioni del unico gene che pregiudicano il funzionamento del WAT stanno contribuendo a dividere le vie molecolari che sono alla base dell'insulino-resistenza (selvaggio di David, università di Cambridge, Cambridge, Regno Unito).

Source:

La Fondation Ipsen