Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

Pesquisa nova actual dos cientistas sobre o regulamento do adipocyte

O nono Colloque Médecine e pesquisa do la Fondation Ipsen devotado à endocrinologia, realizada em Paris o 4 de dezembro de 2009, reviu o progresso recente em compreender o regulamento do armazenamento gordo no corpo e as conseqüências da divisão deste regulamento.

Entre estas divisões do regulamento é a resistência à insulina que conduz ao tipo-2 diabetes; doença e curso cardiovascular, insuficiência renal e cancro. A reunião foi organizada por Karine Clément (DES Cordeliers de Institut, Paris, França), Bruce Spiegelman (Faculdade de Medicina de Harvard, Boston, EUA) e Yves Christen (la Fondation Ipsen, Paris, França) e treze cientistas principais apresentaram sua pesquisa mais atrasada

Muitos formulários do regulamento do adipocyte que foram discutidos nesta reunião mantêm para fora a promessa para desenvolver intervenções terapêuticas, algumas mais logo do que outro. Todos os oradores discutiram as aplicações potenciais de seu trabalho e das perguntas que precisam de responder para fazer a tais intervenções uma realidade.

O tecido adiposo, distribuído durante todo o corpo, por muitos anos foi considerado como uma loja passiva para a gordura. Esta percepção começou a mudar em 1994 com a descoberta que as pilhas gordas, ou adipocytes, segregam uma hormona, o leptin, que é envolvido no controle da ingestão de alimentos e de uma variedade de outras funções reguladoras durante todo o corpo. Agora o tecido adiposo branco (WAT), o tecido dearmazenagem principal, é reconhecido como um órgão complexo que faz uma contribuição crucial para o controle da ingestão de alimentos, o balanço de energia, o metabolismo da glicose e de lipido, a imunidade e a reprodução (Philipp Scherer, centro médico do sudoeste da Universidade do Texas, Dallas, EUA). E também adipocytes maduros, o WAT contem pilhas do ancestral do adipocyte, macrófagos, vasos sanguíneos, e outros componentes reguladores e protectores (DES Cordeliers, Paris, França de Karine Clément, de Institut).

A gordura está armazenada como triglycerides nos adipocytes quando a entrada de energia ao corpo excede a saída da energia. Quando as procuras de energia são altas, está mobilizada pela lipólise e os detalhes dos caminhos da lipólise, que quebram os triglycerides para baixo em ácidos gordos e em glicerol, estão sendo explicados agora (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, França). Mais freqüentemente, o desequilíbrio entre a entrada da energia e a saída persistem, de modo que sobre muitos anos a pessoa se transforme primeiro excesso de peso e então obeso. Enquanto isto acontece, as funções do WAT tornam-se alteradas profunda, com capacidade reduzida para o armazenamento gordo; mais macrófagos e inflamação aumentada; esforço oxidativo; e hipóxia (Karine Clément, DES Cordeliers de Institut, Paris, França; Scherer, centro médico do sudoeste da Universidade do Texas, Dallas, EUA). As conseqüências desta são a propagação da inflamação aos ao outros órgãos e gordo que estão sendo armazenados no fígado e nos músculos, assim como a revelação da resistência à insulina, conduzindo ao tipo-2 diabetes (Karine Clément, DES Cordeliers de Institut, Paris, França; Selvagem de David, universidade de Cambridge, Cambridge, Reino Unido).

A inflamação no WAT parece resultar do oxigenação deficiente do tecido expandido, que estimula a produção de moléculas de sinalização pro-inflamatórios e comuta os adipocytes a produzir o lactato (Paul Trayhurn, universidade de Liverpool, de Liverpool, e de universidade de Buckingham, de Buckingham, Reino Unido). Os adipocytes segregam um factor hipóxia-induzido que promova a produção de fibras do colagénio, fazendo o corpo gordo mais rígido e limitando sua capacidade para armazenar a gordura (Philipp Scherer, centro médico do sudoeste da Universidade do Texas, Dallas, EUA). Nos adipocytes forçados, a actividade dos genes associados com os caminhos metabólicos diminui e a actividade de gene associada com os caminhos inflamatórios nos macrófagos no WAT aumenta (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, França).

Uma complicação mais adicional à compreensão de funções de WAT é que todos os depósitos gordos nas áreas diferentes do corpo não funcionam da mesma forma. Além disso os estudos embryological têm demonstrado agora que os adipocytes em regiões diferentes do corpo têm origens embrionárias diferentes (cristão Dani, Université de Agradável Sophia - antipolis, agradável, França). Nos adultos, contrariamente à compreensão precedente, os adipocytes morrem e são substituídos a uma taxa de aproximadamente 10% pelo ano (Peter Arner, instituto de Karolinska, Huddinge, Suécia). Uma associação de pilhas do ancestral do adipocyte nos adultos prevê a substituição de pilhas superados e permite que o WAT expanda enquanto a procura para o armazenamento gordo aumenta (cristão Dani, Université de Agradável Sophia - antipolis, agradável, França). Quando o peso é perdido, a gordura está perdida dos adipocytes mas o número de pilhas permanece com calma. A taxa de retorno é ajustada na adolescência, sida mais alta em obeso do que em assuntos magros e ligada à susceptibilidade para desenvolver a resistência à insulina e o tipo-2 diabetes (Peter Arner, instituto de Karolinska, Huddinge, Suécia).

Os macrófagos residentes no WAT segregam os factores que estimulam os ancestral do adipocyte produzir o activin A, uma molécula que que promova sua proliferação (cristão Dani, Université de Agradável Sophia - antipolis, agradável, França) - um outro exemplo da comunicação reguladora apertada entre adipocytes e macrófagos que muda o balanço como aumentos gordos armazenados. Os caminhos chaves no interruptor entre a proliferação de ancestral do adipocyte e a sua diferenciação em adipocytes adultos estão sendo revelados usando uma aproximação inteira do genoma (Evan Rosen, centro médico do Deaconess de Beth Israel, Boston, EUA).

Uma maneira óbvia de restaurar o balanço do entrada/saída da energia, embora um que é frequentemente difícil de executar, é aumentar a saída da energia. Conseqüentemente, há muito excitamento sobre a descoberta recente que alguns adultos humanos têm um outro tipo de gordura, o tecido adiposo marrom (BAT), que é dedicado à geração de calor (Sven Enerbäck, à universidade de Gothenburg, de Göteborg, Suécia). Sabido previamente somente nos roedores, os animais que hibernam e infantes humanos, pilhas gordas do marrom pegue ràpida triglycerides e, através de um mecanismo mitocondrial original, converta-os para aquecer-se um pouco do que a síntese normal do ATP energia-rico da molécula. Os estudos em ratos estão revelando que o BASTÃO protege contra a obesidade, a resistência à insulina e o tipo-2 diabetes (Sven Enerbäck, universidade de Gothenburg, Göteborg, Suécia; Canhão de Barbara, universidade de Éstocolmo, Éstocolmo, Suécia).

Uma descoberta mais adicional faz a presença da gordura marrom não apenas afortunada para aqueles adultos que a têm: sob determinadas condições do laboratório, as pilhas gordas brancas podem ser convertidas ao marrom. Porque as implicações terapêuticas deste potencial são claras, os mecanismos moleculars e as circunstâncias necessárias que promovem esta conversão estão agora sob a investigação intensa (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, França; Cristão Dani, Université de Agradável Sophia - antipolis, agradáveis, França; Bruce Spiegelman, Faculdade de Medicina de Harvard, Boston, EUA; Fazendeiro de Stephen, Faculdade de Medicina da universidade de Boston, Boston, EUA).

O regulamento do peso corporal refere-se não somente ao WAT: o cérebro é envolvido igualmente. Este nível de regulamento despeja ser bastante subtil, com os circuitos hypothalamic e mais altos do cérebro que protegem mais contra a perda de peso do que contra o ganho de peso (Rudolph Leibel, a Universidade de Columbia, New York, EUA). E também a factura do sentido evolucionário, está aqui um mecanismo que apoie a experiência comum que é distante mais fácil ganhar o peso do que para o perder! Compreender este regulamento neural e hormonal complexo pode bem apontar às maneiras de deslocar o balanço para a perda de peso. A genética naturalmente igualmente faz uma parte e os estudos das mutações do único-gene que afectam o funcionamento do WAT estão ajudando a dissecar os caminhos moleculars que são a base da resistência à insulina (selvagem de David, universidade de Cambridge, Cambridge, Reino Unido).

Source:

La Fondation Ipsen