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Actual nueva investigación de los científicos sobre la regla del adipocyte

El noveno Colloque Médecine y Recherche del la Fondation Ipsen dedicado a la endocrinología, llevada a cabo en París el 4 de diciembre de 2009, ha revisado el progreso reciente en la comprensión de la regla del almacenamiento gordo en la carrocería y de las consecuencias de la avería de esta regla.

Entre estas averías de la regla es la resistencia a la insulina que lleva al tipo-2 diabetes; enfermedad y recorrido cardiovascular, insuficiencia renal y cáncer. La reunión ha sido ordenada por Carina Clément (DES Cordeliers de Institut, París, Francia), Bruce Spiegelman (Facultad de Medicina de Harvard, Boston, los E.E.U.U.) y Yves Christen (la Fondation Ipsen, París, Francia) y trece científicos de cabeza han presentado su última investigación

Las muchas formas de la regla del adipocyte que fueron discutidas en esta reunión mantienen fuera la promesa para desarrollar las intervenciones terapéuticas, algunas más pronto que otras. Todos los locutores discutieron los usos potenciales de su trabajo y de las preguntas que necesitan contestar para hacer tales intervenciones una realidad.

El tejido graso, distribuido en la carrocería, era considerado durante muchos años como almacén pasivo para la grasa. Esta opinión comenzó a cambiar con el descubrimiento en 1994 que las células gordas, o los adipocytes, secretan una hormona, el leptin, que está implicado en el mando de la toma de comida y de una variedad de otras funciones reguladoras en la carrocería. Ahora el tejido adiposo blanco (WAT), el tejido gordo-que salva principal, se reconoce como órgano complejo que hace una contribución crucial al mando de la toma de comida, balance energético, metabolismo de la glucosa y de lípido, inmunidad y reproducción (Philipp Scherer, centro médico al sudoeste de la Universidad de Texas, Dallas, los E.E.U.U.). Así como adipocytes maduros, el WAT contiene las células del progenitor del adipocyte, los macrófagos, los vasos sanguíneos, y otros componentes reguladores y protectores (DES Cordeliers, París, Francia de Carina Clément, de Institut).

La grasa se salva como triglicéridos en los adipocytes cuando la entrada de energía a la carrocería excede rendimiento de la energía. Cuando las demandas energéticas son altas, es movilizada por la lipolisis y los detalles de los caminos de la lipolisis, que rompen los triglicéridos hacia abajo en los ácidos grasos y el glicerol, ahora se están aclarando (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, Francia). Más con frecuencia, el desequilibrio entre la entrada de energía y el rendimiento persiste, de modo que durante muchos años la persona haga primer gorda y entonces obeso. Mientras que suceso esto, las funciones del WAT profundo se alteran, con la capacidad reducida para el almacenamiento gordo; más macrófagos e inflamación creciente; tensión oxidativa; e hipoxia (Carina Clément, DES Cordeliers, París, Francia de Institut; Scherer, centro médico al sudoeste de la Universidad de Texas, Dallas, los E.E.U.U.). Las consecuencias de esto son la extensión de la inflamación al otros órganos y gordo que son salvados en hígado y músculos, así como el revelado de la resistencia a la insulina, llevando al tipo-2 diabetes (Carina Clément, DES Cordeliers, París, Francia de Institut; Salvaje de David, universidad de Cambridge, Cambridge, Reino Unido).

La inflamación en el WAT parece resultar de la oxigenación pobre del tejido desplegado, que estimula la producción de moléculas de transmisión de señales favorable-inflamatorias y cambia los adipocytes a producir el lactato (Paul Trayhurn, universidad de Liverpool, de Liverpool, y de la universidad de Buckingham, de Buckingham, Reino Unido). Los adipocytes secretan un factor hipoxia-inducido que ascienda la producción de fibras del colágeno, haciendo la carrocería gorda más rígida y limitando su capacidad de salvar la grasa (Philipp Scherer, centro médico al sudoeste de la Universidad de Texas, Dallas, los E.E.U.U.). En los adipocytes esfuerzo, la actividad de los genes asociados a caminos metabólicos disminuye y la actividad de gen asociada a caminos inflamatorios en los macrófagos en el WAT aumenta (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, Francia).

Otra complicación a la comprensión de las funciones de WAT es que no funcionan los depósitos gordos en las diversas áreas de la carrocería todos de la misma manera. Además los estudios embriológicos ahora han demostrado que los adipocytes en diversas regiones de la carrocería tienen diversos orígenes embrionarios (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Niza, Francia). En adultos, contrariamente a la comprensión anterior, los adipocytes mueren y se reemplazan hasta una tasa del cerca de 10% por el año (Peter Arner, instituto de Karolinska, Huddinge, Suecia). Un centro común de las células del progenitor del adipocyte en adultos preve el repuesto de células obsoletas y permite que el WAT se despliegue mientras que la demanda para el almacenamiento gordo aumenta (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Niza, Francia). Cuando se pierde el peso, la grasa se pierde de los adipocytes pero sigue habiendo el número de células constantemente. El régimen de rotación se fija en adolescencia, es más alto en obeso que en temas magros y se conecta a la susceptibilidad para desarrollar la resistencia a la insulina y el tipo-2 diabetes (Peter Arner, instituto de Karolinska, Huddinge, Suecia).

Los macrófagos residentes en el WAT secretan los factores que estimulan a los progenitores del adipocyte producir el activin A, una molécula que ascienda su proliferación (cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Niza, Francia) - otro ejemplo de la comunicación reguladora apretada entre los adipocytes y macrófagos que cambia el balance como aumentos gordos salvados. Los caminos dominantes en el interruptor entre la proliferación de los progenitores del adipocyte y su diferenciación en adipocytes adultos se están revelando usando una aproximación entera del genoma (Evan Rosen, centro médico de la diaconisa de Beth Israel, Boston, los E.E.U.U.).

Una manera obvia de restablecer el equilibrio de la entrada-salida de la energía, aunque uno que sea a menudo difícil de ejecutar, es aumentar rendimiento de la energía. Por lo tanto, hay mucho entusiasmo sobre el descubrimiento reciente que algunos adultos humanos tienen otro tipo de grasa, el tejido adiposo marrón (BAT), que se dedica a la generación de calor (Sven Enerbäck, a la universidad de Gothenburg, de Göteborg, de Suecia). Sabido previamente solamente en los roedores, los animales que hibernan y los niños humanos, células gordas del marrón tome rápidamente los triglicéridos y, a través de un mecanismo mitocondrial único, conviértalos para calentar bastante que la síntesis normal del ATP energía-rico de la molécula. Los estudios en ratones están revelando que el PALO protege contra la obesidad, la resistencia a la insulina y el tipo-2 diabetes (Sven Enerbäck, universidad de Gothenburg, Göteborg, Suecia; Cañón de Barbara, universidad de Estocolmo, Estocolmo, Suecia).

Otro descubrimiento hace la presencia de la grasa marrón no apenas afortunada para esos adultos que la tengan: bajo ciertas condiciones del laboratorio, las células gordas blancas se pueden convertir al marrón. Pues las implicaciones terapéuticas de este potencial están sin obstrucción, los mecanismos moleculares y las condiciones indispensables que ascienden esta conversión ahora están bajo investigación intensa (Dominique Langin, Inserm U858, Université Paul Sabatier, CHU Toulouse, Toulouse, Francia; Cristiano Dani, Université de Nice Sophia Antipolis, Niza, Francia; Bruce Spiegelman, Facultad de Medicina de Harvard, Boston, los E.E.U.U.; Granjero de Stephen, Facultad de Medicina de la universidad de Boston, Boston, los E.E.U.U.).

La regla del peso corporal se refiere no sólo al WAT: el cerebro también está implicado. Este nivel de regla resulta ser muy sutil, con los circuitos hipotalámicos y más altos del cerebro protegiendo más contra baja de peso que contra el avance de peso (Rudolph Leibel, la Universidad de Columbia, Nueva York, los E.E.U.U.). ¡Así como tener sentido evolutivo, aquí está un mecanismo que soporta experiencia común que es lejos más fácil ganar el peso que perderlo! La comprensión de esta regla de los nervios y hormonal compleja bien puede apuntar a las maneras de cambio el equilibrio hacia baja de peso. La genética por supuesto también hace una parte y los estudios de las mutaciones del único-gen que afectan a funcionamiento del WAT están ayudando a disecar los caminos moleculares que son la base de la resistencia a la insulina (salvaje de David, universidad de Cambridge, Cambridge, Reino Unido).

Source:

La Fondation Ipsen