l'enzima diconiugazione promuove il missegregation del cromosoma e la formazione del tumore

Un enzima diconiugazione che regolamenta il ciclo cellulare promuove il missegregation del cromosoma e la formazione del tumore, secondo van Ree et al. nell'edizione dell'11 gennaio del giornale di biologia cellulare (www.jcb.org).

E2 l'enzima mitotico UbcH10 partners con la anafase-promozione complessa/cyclosome (APC/C) ai regolatori del ciclo cellulare del ubiquitinate, miranti loro per distruzione proteasomal ed assicuranti progressione attraverso la mitosi. UbcH10 overexpressed in vari cancri umani, ma se causa i tumori o è semplicemente su-regolamentato dovuto il numero aumentato delle cellule tumorali di proliferazione è sconosciuto.

van Ree et al. ha generato i mouse che esprimono gli alti livelli di UbcH10 ed ha trovato che hanno formato i tumori in una vasta gamma di tessuti. Molti di questi tumori video i numeri aneuploide-anormali dei cromosomi derivando dagli errori nella divisione cellulare. La microscopia in tensione ha indicato che le celle che esprimono le quantità elevate di UbcH10 hanno avute problemi segregare i cromatidi della sorella correttamente, possibilmente perché le celle hanno contenuto i numeri extra dei cntrosome che potrebbero complicare la formazione di fuso normale. La sovraespressione UbcH10 egualmente ha diminuito i livelli del substrato mitotico di cyclinB-a del regolatore del APC/C-though che resta vedere se questo contribuisce direttamente all'amplificazione ed all'aneuploide di cntrosoma.

Lo stesso gruppo di ricerca recentemente ha dimostrato che i difetti di segregazione del cromosoma guidano il tumorigenesis promuovendo la perdita di geni soppressori del tumore come p53. L'autore gennaio senior van Deursen ora vuole studiare se UbcH10 potenzi con altri fattori per promuovere l'instabilità del cromosoma nei cancri umani.