Ubiquitin 활용시키기 효소는 염색체 missegregation와 종양 대형을 승진시킵니다

세포 주기를 통제하는 ubiquitin 활용시키는 효소는 세포 생물학 (www.jcb.org)의 전표의 1월 11일 문제점에서 van Ree에 따라 염색체 missegregation와 종양 대형을, 그 외 여러분 승진시킵니다.

mitotic E2 효소 UbcH10는 복잡한/cyclosome anaphase 승진시키기로 파트너가 됩니다 (APC/C) proteasomal 파괴를 위해 그(것)들을 표적으로 하고, 유사분열을 통해서 진행성을 지키는 ubiquitinate 세포 주기 규칙에. UbcH10는 다양한 인간적인 암에서 overexpressed, 그러나 종양을 일으키는 원인이 되거나 단순히 증식 암세포의 증가된 수 위로 통제된 때문이 불명합니다.

van Ree는 그 외 여러분 UbcH10의 상부를 표현해 마우스를 생성하고 조직의 넓은 범위에 있는 종양을 형성했다는 것을 것을을 발견했습니다. 이 종양의 많은 것은 염색체의 aneuploidy 이상한 수를 디스플레이해 세포 분열에 있는 과실에서 유래하. 살아있는 현미경 검사법은 세포가 일반적인 mitotic 스핀들의 대형을 복잡하게 할지도 모른 중심체의 여분 수를 포함했기 때문에 UbcH10의 다량을 표현하는 세포에는 문제가 자매 염색분체를 정확하게 분리하는 있었다는 것을, 가능하게 보여주었습니다. UbcH10 overexpression는 또한 이것이 중심체 확대와 aneuploidy에 직접 기여하는 경우에의 mitotic 규칙 cyclinB-a 기질의 수준을 APC/C 두고 볼 일 감소시켰습니다.

동일 연구 단체는 최근에 염색체 분리 결점이 p53 같이 종양 억제기 유전자의 손실을 승진시켜서 tumorigenesis를 몬다는 것을 설명했습니다. 고위 Deursen 저자 1월은 van 지금 인간적인 암에 있는 염색체 불안정성을 승진시키기 위하여 UbcH10가 그밖 요인에 synergizes 조사하고 싶습니다.

근원: Rockefeller 대학 압박

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