Ubiquitin-Спрягая энзим повышает missegregation хромосомы и образование тумора

Ubiquitin-спрягая энзим который регулирует цикл клетки повышает missegregation хромосомы и образование тумора, согласно фургону Ree et al. в вопросе 11-ое января Журнала Биологии Клетки (www.jcb.org).

Mitotic E2 энзим UbcH10 будет партнером с anaphase-повышать сложный/cyclosome (APC/C) к регуляторам цикла клетки ubiquitinate, пристреливая их для proteasomal разрушения, и обеспечивая прогрессирование через митоз. UbcH10 overexpressed в разнообразие людских раках, но причиняет ли оно туморы или просто вверх-отрегулированные должные к увеличенному числу пролиферируя раковых клеток неизвестно.

фургон Ree et al. произвел мышей выражая высокие уровни UbcH10 и нашел что они сформировало туморы в обширном ряде тканей. Много из этих туморов показали анеуплоиди-анормалные числи хромосом приводящ к от ошибок в разделении клетки. Микроскопия В Реальном Маштабе Времени показала что клетки выражая высокое количество UbcH10 имели проблемы сегрегировать хроматиды сестры правильно, по возможности потому что клетки содержали экстренные числи центросом которые могли осложнить образование нормального mitotic шпинделя. Overexpression UbcH10 также уменьшил уровни mitotic субстрата cyclinB-a регулятора APC/C-though он остают, что увиден если это способствует сразу к амплификации и анеуплоидии центросомы.

Такая же исследовательская группа недавно продемонстрировала что дефекты сегрегации хромосомы управляют tumorigenesis путем повышать потерю генов усмирителя тумора как p53. Старший автор Январь фургон Deursen теперь хочет расследовать синергирует ли UbcH10 с другими факторами для того чтобы повысить нестабильность хромосомы в людских раках.

Источник: Давление Университета Рокефеллер

Advertisement