Ubiquitin 共轭的酵素促进染色体 missegregation 和肿瘤形成

调控细胞周期的 ubiquitin 共轭的酵素根据在细胞生物学 (www.jcb.org) 日记帐的 1月 11日问题的 van Ree 等促进染色体 missegregation 和肿瘤形成。

mitotic E2 酵素 UbcH10 与后期促进成为伙伴复杂/cyclosome (APC/C) 对 ubiquitinate 细胞周期管理者,瞄准他们为 proteasomal 破坏和保证级数通过有丝分裂。 UbcH10 在各种各样的人力癌症 overexpressed,但是它是否导致肿瘤或调控的归结于激增癌细胞的增加的数量是未知的。

van Ree 等生成了表示的鼠标 UbcH10 高水平并且发现他们形成了在各种各样的组织的肿瘤。 许多这些肿瘤显示了染色体的非整倍性异常编号起因于在细胞分裂的错误。 活显微学可能向显示表示的细胞金额上限 UbcH10 有问题正确地分离姐妹染色单体,因为细胞包含了也许复杂化正常 mitotic 轴心的形成中心体的额外的编号。 如果这造成直接地中心体放大作用和非整倍性, UbcH10 过分表现也减少了 mitotic 管理者 cyclinB-a 基体的级别, APC/C 虽然情况仍未明。

同一个研究小组最近显示出,染色体离析缺陷通过促进肿瘤象 p53 的抑制基因损失驱动 tumorigenesis。 高级作者 1月 van Deursen 现在要调查 UbcH10 是否增效以其他系数促进在人力癌症的染色体不稳定性。

来源: 洛克菲勒大学出版社

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