Ubiquitin 共軛的酵素促進染色體 missegregation 和腫瘤形成

調控細胞週期的 ubiquitin 共軛的酵素根據在細胞生物學 (www.jcb.org) 日記帳的 1月 11日問題的 van Ree 等促進染色體 missegregation 和腫瘤形成。

mitotic E2 酵素 UbcH10 與後期促進成為夥伴複雜/cyclosome (APC/C) 對 ubiquitinate 細胞週期管理者,瞄準他們為 proteasomal 破壞和保證級數通過有絲分裂。 UbcH10 在各種各樣的人力癌症 overexpressed,但是它是否導致腫瘤或調控的歸結於激增癌細胞的增加的數量是未知的。

van Ree 等生成了表示的鼠標 UbcH10 高水平并且發現他們形成了在各種各樣的組織的腫瘤。 許多這些腫瘤顯示了染色體的非整倍性異常編號起因於在細胞分裂的錯誤。 活顯微學可能向顯示表示的細胞金額上限 UbcH10 有問題正確地分離姐妹染色單體,因為細胞包含了也許複雜化正常 mitotic 軸心的形成中心體的額外的編號。 如果這造成直接地中心體放大作用和非整倍性, UbcH10 過分表現也減少了 mitotic 管理者 cyclinB-a 基體的級別, APC/C 雖然情况仍未明。

同一個研究小組最近顯示出,染色體離析缺陷通過促進腫瘤像 p53 的抑制基因損失驅動 tumorigenesis。 高級作者 1月 van Deursen 現在要調查 UbcH10 是否增效以其他系數促進在人力癌症的染色體不穩定性。

來源: 洛克菲勒大學出版社

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