La nuova classe di droghe ha potuto contribuire ad impedire il cancro di interfaccia

La maggior parte dei cancri di interfaccia sono altamente curabili, ma richiedono la chirurgia che può essere dolorosa e sfregiante.

Un nuovo studio dai ricercatori del sistema di salubrità dell'università di Loyola potrebbe piombo ai trattamenti alternativi che avrebbero restretto i tumori del cancro di interfaccia con le droghe. Le droghe funzionerebbero accendendo un gene che impedisce alle cellule epiteliali di diventare cancerogene, hanno detto l'autore Mitchell senior Denning, Ph.D.

Lo studio è stato pubblicato il 15 gennaio 2010 nel giornale della biochimica.

Più di 1 milione di persone negli Stati Uniti sono diagnosticati ogni anno con il cancro di interfaccia. Nel nuovo studio, i ricercatori hanno esaminato un tipo di cancro di interfaccia, chiamato carcinoma spinocellulare, che rappresenta fra 200.000 e 300.000 nuovi casi all'anno.

Il carcinoma spinocellulare comincia nella parte superiore dell'epidermide, il livello superiore dell'interfaccia. La maggior parte dei casi si sviluppano sulle aree che ricevono i lotti del sole, quali la fronte di taglio, l'orecchio, il collo, gli orli e le parti posteriori delle mani. Ci sono i vari trattamenti chirurgici, compresi l'asportazione, raschiamento semplice e electrodessication (raschianti con uno strumento chirurgico e trattanti con un ago di stampa elettrico) e criochirurgia (che si congela con l'azoto liquido). L'eliminazione dei cancri di interfaccia grandi può richiedere gli innesti di interfaccia e guastare.

La luce solare può danneggiare il DNA di una cellula epiteliale. Normalmente, una proteina chiamata chinasi proteica C (PKC) è attivata in risposta al danno. Se il danno è troppo grande riparare, la proteina di PKC dirige la cella morire.

Le celle in buona salute si sviluppano e si dividono in un ciclo di divisione cellulare. A parecchi controlli in questo ciclo, la cella smette di riparare il DNA nocivo prima di diventare il punto seguente nel ciclo. Il nuovo studio ha trovato che il gene di PKC è responsabile della fermata della cella al controllo appena prima il punto quando la cella si divide. Nel carcinoma spinocellulare, il gene di PKC è spento. La cella procede al disaccordo senza in primo luogo fermarsi per riparare il suo DNA, così producendo le celle del tumore della figlia.

Denning ha detto che la classe A di droghe chiamate inibitori della chinasi proteica potenzialmente potrebbe restringere i tumori girando il gene di PKC indietro sopra. Parecchie tali droghe sono state approvate da Food and Drug Administration per altri cancri. Denning sta perseguendo la concessione che costituisce un fondo per provare tali droghe sui modelli animali.