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Les antiviraux d'expositions d'étude ont pu offrir la protection contre le VIH, l'Ebola, l'herpès et l'hépatite C

Le développement des antibiotiques a donné à des médecins les armes apparemment miraculeuses contre la maladie infectieuse. Les traitements efficaces pour des afflictions terribles aiment la pneumonie, syphilis et la tuberculose étaient soudainement actuelle. D'ailleurs, plusieurs des médicaments qui les ont rendus possibles étaient assez polyvalents pour assommer un large éventail de dangers bactériens mortels.

Malheureusement, les antibiotiques ont une limitation principale : Ils sont inutiles contre les virus, qui entraînent la plupart des maladies infectieuses. Les antiviraux ont bien plus difficile prouvé à produire, et presque tous sont particulièrement dirigés à quelques agents pathogènes particuliers - à savoir VIH, virus du herpès et virus de la grippe. Les deux antivirals « à large spectre » en service, la ribavirine et l'interféron-alpha, les deux entraînent des effets secondaires débilitants.

Maintenant, les chercheurs de la succursale médicale d'Université du Texas chez Galveston, l'UCLA, l'Université de Harvard, l'institut de recherches médical de l'armée américaine Des maladies infectieuses et l'Université de Cornell se sont associés pour développer et vérifier un composé antiviral à large spectre capable d'arrêter un large éventail de virus hautement dangereux, virus y compris Ebola, le VIH, le virus Hépatite C, le virus West Nile, De Vallée du Rift fièvre et virus de fièvre jaune, notamment.

Les chercheurs d'UCLA aboutis par M. Benhur Lee - auteur correspondant sur un papier sur le travail apparaissant cette semaine sur les démarches du conservatoire national du site Web de la Science - ont recensé le composé (qu'ils appellent LJ001), après avoir protégé une « bibliothèque » d'environ 30.000 molécules pour trouver celui qui a bloqué l'entrée de cellule hôte du virus mortel de Nipah. Les expériences suivantes ont indiqué que LJ001 a bloqué d'autres virus qui, comme Nipah, ont été entourés par les capsules grasses connues sous le nom d'enveloppes de lipide. Il n'a exercé aucun effet sur les virus nonenveloped.

« Une fois que nous commencions à vérifier de plus en plus, nous nous sommes rendus compte qu'il visait seulement les virus enveloppés, » avons dit Alexandre Freiberg, directeur de Robert E. Shope, M.D. Laboratory, le laboratoire d'UTMB du niveau 4 de sécurité biologique où une grande partie du travail de culture cellulaire a été effectué, ainsi que la souris étudie avec des virus de fièvre d'Ebola et de Vallée du Rift. « Nous avons continué et avons déterminé qu'elle changeait d'une certaine manière l'enveloppe de lipide pour éviter la fusion de la particule de virus avec la cellule hôte. »

Les expériences complémentaires ont indiqué cela tandis que LJ001 agissait l'un sur l'autre également avec les membranes cellulaires, dont la composition est presque identique à celle des enveloppes de virus, il ne leur ont entraîné aucun mauvais effect. La raison, selon les chercheurs : Les cellules peuvent rapidement réparer leurs membranes, mais les virus ne peuvent pas fixer leurs enveloppes.

« Aux concentrations antivirales, n'importe quels dégâts qu'elle fait à la membrane des cellules peuvent être réparés, alors que les dégâts faits aux enveloppes virales statiques, qui n'ont la capacité régénératrice pas inhérente, sont permanents et irréversibles, » ont dit Lee.