la Muscle-Préservation du développement de traitement peut aider des jeunes hommes à maintenir des chemises de muscle un peu plus longues

Hé les types, se rappellent les chemises de muscle que nous avons utilisées dans nos adolescents et 20s ? Après l'âge de 40 qui la partie maigre de nos garde-robes est habituellement obsolète. Oui, au grand 4-0 nous commençons à détruire le muscle, et par âge 80 jusqu'à un tiers de lui peuvent être allés. C'est un procédé inévitable de vieillir le sarcopenia appelé.

Pourquoi le sarcopenia se produit-il et peut-il être arrêté ? Une étude entreprise chez les souris avec la perte accélérée de muscle Au Centre de la Science de Santé d'Université du Texas à San Antonio fournit cette analyse : Moins de protection contre des antioxydants et plus de dégâts de stress oxydant a comme conséquence le handicap aux centres d'énergie des cellules, qui mène lentement à la mort des cellules musculaires.

Une équipe dirigée par Holly Van Remmen, Ph.D., professeur agrégé avec l'Institut de Barshop de l'université pour des Études de Longévité et de Vieillissement et le Service de la Biologie Cellulaire et Structurelle, constaté que sans certaine enzyme antioxydante pour équilibrer la formation des espèces réactives de l'oxygène nuisibles (ROS), les mitochondries appelées de centres d'énergie cellulaire ne fonctionnent pas correctement. Les mitochondries ajoutent même au flux des facteurs de molécules et de release de ROS menant à la mort cellulaire.

« Le fonctionnement causé la détérioration des mitochondries exerce également un effet adverse sur l'entretien des neurones moteurs de voie » au muscle pour réaliser la contraction musculaire, » M. Van Remmen a dit. « Cette interaction se produit à une synapse spécialisée où le nerf et le muscle entrent en le contact étroit. » Cette structure principale est appelée la jonction neuromusculaire, il a dit.

De Plus Petits et plus faibles muscles

Youngmok C. Jang, Ph.D., un principal auteur dans l'étude, souris vérifiées qui ont été génétiquement conçues pour manquer d'un superoxyde dismutase appelé de cuivre-zinc d'enzymes antioxydantes. Il mitochondries comparées de ces souris et de souris normales et fonctionnement réduit trouvé des centres d'énergie chez les souris enzyme-déficientes. Ceci a contribué à plus de mort cellulaire et d'atrophie musculaire dans les rongeurs. « En conséquence, leurs muscles étaient beaucoup plus petits et plus faible, » M. Van Remmen a dit.

Les Analyses glanées au sujet de la perte de muscle peuvent aider des scientifiques mieux à comprendre d'autres maladies neuromusculaires telles que la sclérose latérale amyotrophique (Lou Gehrig's Disease). « L'atrophie musculaire Relative À L'âge est un procédé complexe et concerne les systèmes multiples, » M. Van Remmen a dit. « Il y a, cependant, les mécanismes communs se produisant dans le sarcopenia et d'autres maladies neuromusculaires. En comprenant les mécanismes étant à la base de l'atrophie musculaire et de l'altération relatives à l'âge à la jonction neuromusculaire, nous devrions pouvoir gagner l'analyse qui nous aidera à découvrir l'intervention thérapeutique neuve. »

Si un traitement de muscle-préservation est d'un jour développé, les générations futures de jeunes hommes pourront maintenir leurs chemises de muscle un peu plus longues.

Source : Centre de la Science de Santé d'Université du Texas à San Antonio