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Étude d'USF : HHV-6 entraîne l'infection permanente en insérant son ADN dans les chromosomes humains

Les Virologues ont étonné pour découvrir qu'un herpès virus commun caché en chromosomes de certains peut être remis en service à la forme infectieuse

L'herpès virus Humain 6 (HHV-6) infecte presque 100 pour cent d'êtres humains dans la petite enfance, et l'infection puis dure le reste de la durée de vie d'une personne. Maintenant, une équipe aboutie par Peter Medveczky, DM, un professeur dans le Service du Médicament Moléculaire à l'Université de la Floride (USF) Du Sud, a découvert que dans quelques personnes, HHV-6 entraîne une infection si permanente en insérant ou « en intégrant » son ADN dans les chromosomes humains. De ce port, on ne peut pas éliminer l'ADN viral par le système immunitaire.

Le document décrivant cette recherche a été publié le 8 mars en ligne dans les Démarches de l'Académie Nationale des Sciences.

L'équipe d'USF a également confirmé des résultats préliminaires par d'autres chercheurs que, il y a longtemps, le virus a inséré son ADN dans l'ADN des cellules humaines de sperme et d'oeufs. En conséquence, quelques gens (environ 1 pour cent des gens aux États-Unis) Sont nés avec l'ADN du virus en chaque cellule dans leur fuselage. En Effet, HHV-6 est le premier virus fonctionnel de n'importe quel type enregistré pour être réussi par la ligne humaine de germe.

L'équipe a présenté clairement la preuve que le virus peut insérer son ADN particulièrement dans les télomères - structures aux extrémités de chaque chromosome qui jouent des fonctions clé dans le vieillissement et le cancer.

En Conclusion, l'équipe a prouvé que les génomes HHV-6 (CIHHV-6) chromosomiquement intégrés peuvent être remis en service à une forme infectieuse.

Les découvertes sont une surprise, puisque d'autres herpesviruses humains entraînent l'infection permanente par un mécanisme différent. Le rond vers le haut de leur ADN dans un petit cercle qui demeure à l'intérieur du noyau de la cellule : ils n'insèrent pas leur ADN dans les chromosomes.

Il y a beaucoup de questions sans réponse ces les espoirs d'équipe d'USF de trier. « Nous voudrions connaître si l'emplacement de l'intégration a une incidence sur la pathologie, » M. Medveczky avons dit. « Nous voudrions également connaître plus au sujet dont les médicaments peuvent provoquer la réactivation dans les patients qui sont porteur de ce virus en chaque cellule… Il serait important que ces patients évitent les médicaments qui peuvent remettre en service le virus. »

« C'est une suite passionnante et provocatrice d'observations. Les questions soulevées par ce travail maintiendront des virologues d'herpès occupés pendant des années, » HHV-6 l'expert prévu Phil Pellett, PhD d'Université De L'Etat De Wayne.

HHV-6 a été découvert en 1986 dans le laboratoire de M. Robert C. Gallo à l'Institut National du Cancer après que Gallo ait demandé à ses collègues de rechercher un herpès virus dans les cas de lymphome de SIDA qui pourraient déclencher le cancer. « Dans mon esprit ces découvertes devraient également stimuler d'autres études sur un rôle possible de HHV-6 dans quelques cancers comme proposé par d'autres qui ont trouvé une barrette possible à quelques lymphomes, » M. Gallo a commenté. « Cependant, de manière dégagée plus de travail sera nécessaire pour avancer n'importe quelle conclusion à cet égard. »

HHV-6 entraîne le roséole, une éruption généralement bénigne et la fièvre dans les mineurs. Le virus peut remettre en service dans les personnes avec les systèmes immunitaires supprimés, entraînant parfois des conséquences graves telles que l'encéphalite, l'hépatite, la myocardite, et la pneumonie.

La Recherche récente a suggéré que HHV-6 puisse également être associé avec les maladies dans les gens avec les systèmes immunitaires apparent sains : encéphalite, épilepsie du lobe temporal mesial, sclérose en plaques, myocardite, et myocardiopathie idiopathique. Tandis Qu'il n'y a aucune épreuve que le virus joue un rôle causal dans ces maladies, le virus a été trouvé plus souvent dans le tissu malade qu'en tissu sain.

Les études Précédentes avaient utilisé une hybridation in situ de fluorescence appelée visuelle de technique (FISH), qui a prouvé que l'ADN viral était présent au même emplacement (près des télomères) du même chromosome dans le parent et l'enfant. Ceci a fortement suggéré mais n'a pas montré que le virus était hérité par la ligne de germe dans ces enfants. En déterminant la Séquence d'ADN des extrémités du chromosome, l'équipe de Medveczky a de manière dégagée expliqué que le génome HHV-6 a été intégré dans le télomère ADN. L'équipe a également prouvé que HHV-6 ADN, à la différence d'autres herpesviruses humains, ne s'enroule pas dans un cercle à l'intérieur du noyau.

La majorité grande de gens, cependant, n'héritent pas de HHV-6 ADN de leurs parents et ne l'ont pas en chaque cellule de leur fuselage. Pourtant presque chacun devient de manière permanente infecté avec le virus. Ainsi Medveczky et collègues se sont demandés si le virus pourrait reprendre le domicile permanent dans le fuselage en intégrant son ADN dans les chromosomes juste de quelques cellules.

Pour examiner cette possibilité, les chercheurs ont pris les cellules qui n'avaient été jamais exposées à HHV-6 et infecté ils avec HHV-6 qui avait été conçu pour rendre les cellules infectées la lueur vert clair. Assez Sure, une fois que l'infection mourait vers le bas, les cellules vertes ont contenu HHV-6 ADN intégré dans les extrémités des chromosomes. Quand les chercheurs ont stimulé les cellules avec des produits chimiques connus pour lancer d'autres herpesviruses, les cellules avec l'ADN viral intégré ont commencé à produire le virus infectieux. Il sera important d'apprendre si un procédé assimilé se produit pendant la forme de l'infection HHV-6 qui se produit dans la plupart des personnes.

Pour l'approximativement 1 pour cent de la population défrayée avec l'ADN viral en chaque cellule dans leur fuselage, plusieurs questions se posent. De tels gens Sont-ils les maladies plus enclines parce qu'ils ont un risque plus grand de réactivation virale ? Si Oui, qui les maladies ? Si une personne est née avec des protéines virales actuelles de la naissance, le système immunitaire de cette personne « serait-il dupé » dans penser que le virus n'était pas étranger et n'a pas besoin d'être attaqué ? Si Oui, cette une mauvaise chose ou une bonne chose est-elle pour la santé d'une personne ? En Conclusion, le virus s'insère dans les télomères et pourrait théoriquement perturber le fonctionnement des télomères. Puisque les télomères sont importants dans le vieillissement cellulaire et dans le cancer, la mise en place de l'ADN viral dans les télomères pourrait-elle exercer un effet sur la tendance des cellules de vieillir ou de tourner cancéreux ?

Tandis Que seule parmi les herpesviruses humains connus, la capacité de HHV-6 d'intégrer dans les chromosomes humains n'est pas seule en nature. Un herpès virus qui infecte des poulets, virus appelé de la maladie de Marek, semble se comporter la même voie. Intéressant, bien que les virus ne soient pas autrement étroitement liés, la Séquence d'ADN employée par le virus de la maladie de Marek pour intégrer dans des chromosomes de poulet est remarquablement assimilée à la Séquence d'ADN employée pour l'intégration chromosomique par HHV-6.

Source : Université de la Santé Du Sud de la Floride