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Estudio de USF: HHV-6 causa la infección permanente insertando su DNA en los cromosomas humanos

Los Virólogos sorprendieron descubrir que un herpesvirus común ocultado en los cromosomas algunas personas se puede reactivar al formulario infeccioso

El herpesvirus Humano 6 (HHV-6) infecta el casi 100 por ciento de seres humanos en niñez temprana, y la infección después dura para el descanso de la vida de una persona. Ahora, las personas llevadas por Peter Medveczky, DOCTOR EN MEDICINA, profesor en el Departamento del Remedio Molecular en la Universidad de la Florida Del Sur (USF), han descubierto que en algunos individuos, HHV-6 causa una infección tan permanente insertando o “integrando” su DNA en los cromosomas humanos. De este puerto, la DNA viral no se puede eliminar por el sistema inmune.

El papel que describía esta investigación fue publicado el 8 de marzo en línea en Procedimientos de la National Academy Of Sciences.

Las personas de USF también confirmaron resultados preliminares de otros investigadores que, hace mucho tiempo, el virus insertaron su DNA en la DNA de las células humanas de la esperma y de huevo. Como consecuencia, algunas personas (el cerca de 1 por ciento de gente en los E.E.U.U.) nacen con la DNA del virus en cada célula en su cuerpo. De Hecho, HHV-6 es el primer virus funcional de cualquier tipo señalado para ser pasado a través de la línea humana del germen.

Las personas presentaron pruebas sin obstrucción que el virus puede insertar su DNA específicamente en los telomeres - estructuras en los extremos de cada cromosoma que desempeñan los papeles dominantes en el envejecimiento y el cáncer.

Finalmente, las personas mostraron que los genomas cromosómico integrados HHV-6 (CIHHV-6) se pueden reactivar a un formulario infeccioso.

Las conclusión son una sorpresa, puesto que otros herpesviruses humanos causan la infección permanente por un diverso mecanismo. El cartucho encima de su DNA en un pequeño círculo que reside dentro del núcleo de la célula: no insertan su DNA en los cromosomas.

Hay muchas preguntas por contestar esas las esperanzas de las personas de USF de arreglar. “Quisiéramos conocer si la ubicación de la integración tenga un impacto en la patología,” al Dr. Medveczky dijimos. “También quisiéramos conocer más sobre las cuales las drogas pueden provocar la reactivación en los pacientes que llevan este virus en cada célula… Sería importante que estos pacientes eviten las drogas que pueden reactivar el virus.”

“Ésta es una serie emocionante y provocativa de observaciones. Las preguntas planteadas por este trabajo mantendrán a virólogos del herpes ocupados por años,” HHV-6 el experto previsto Phil Pellett, Doctorado de la Universidad de Estado de Wayne.

HHV-6 fue descubierto en 1986 en el laboratorio del Dr. Roberto C. Gallo en el Instituto Nacional del Cáncer después de que Gallo pidiera que sus compañeros de trabajo buscaran un herpesvirus en los casos del linfoma del SIDA que pudieron accionar el cáncer. “En mi mente estas conclusión también deben estimular otros estudios en un papel posible de HHV-6 en algunos cánceres como sugerido por otros que han encontrado una conexión posible a algunos linfomas,” comentó el Dr. Gallo. “Sin Embargo, más trabajo será sin obstrucción necesario avance cualquier conclusión a este respecto.”

HHV-6 causa roseola, una erupción generalmente benigna y fiebre en niños. El virus puede reactivar en individuos con los sistemas inmunes suprimidos, causando a veces consecuencias serias tales como encefalitis, hepatitis, miocarditis, y pulmonía.

La investigación Reciente ha sugerido que HHV-6 se puede también asociar a enfermedades en gente con los sistemas inmunes al parecer sanos: encefalitis, epilepsia de lóbulo temporal mesial, esclerosis múltiple, miocarditis, y cardiomiopatía idiopática. Mientras Que no hay prueba que el virus desempeña un papel causal en estas enfermedades, el virus se ha encontrado más a menudo en el tejido enfermo que en tejido sano.

Los estudios Anteriores habían utilizado una técnica visual llamada el hibridación in situ de la fluorescencia (FISH), que mostró que la DNA viral estaba presente en la misma ubicación (cerca de los telomeres) del mismo cromosoma en padre y niño. Esto sugirió pero no probó fuertemente que el virus fuera heredado a través de la línea del germen en estos niños. Determinando la serie de la DNA de los extremos del cromosoma, las personas de Medveczky demostraron sin obstrucción que el genoma HHV-6 era integrado en la DNA del telomere. Las personas también mostraron que la DNA HHV-6, a diferencia de otros herpesviruses humanos, no se encrespa en un círculo dentro del núcleo.

La gran mayoría de gente, sin embargo, no hereda la DNA HHV-6 de sus padres y no la tiene en cada célula de su cuerpo. Con Todo casi todo el mundo se infecta permanente con el virus. Tan Medveczky y los colegas se preguntaban si el virus pudo tomar la residencia permanente en el cuerpo integrando su DNA en los cromosomas apenas de algunas células.

Para examinar esta posibilidad, los investigadores tomaron las células que nunca habían sido expuestas a HHV-6 e infectadas le con HHV-6 que había sido dirigido para hacer resplandor infectado de las células verde claro. En efecto, una vez que murió la infección hacia abajo, las células verdes contuvieron la DNA HHV-6 integrada en los extremos de los cromosomas. Cuando los investigadores estimularon las células con las substancias químicas sabidas para activar otros herpesviruses, las células con la DNA viral integrada comenzaron a producir el virus infeccioso. Será importante aprender si un proceso similar ocurre durante el formulario de la infección HHV-6 que ocurre en la mayoría de los individuos.

Para el aproximadamente 1 por ciento de la población soportada con la DNA viral en cada célula en su cuerpo, varias preguntas se presentan. ¿Es tal gente enfermedades más propensas porque ella tiene un mayor riesgo de reactivación viral? ¿Si es así que enfermedades? ¿Si una persona nace con las proteínas virales presentes de nacimiento, el sistema inmune de esa persona “sería engañado” en el pensamiento de que el virus no era no nativo y no necesita ser atacado? ¿Si es así es esa una cosa mala o una buena cosa para la salud de una persona? Finalmente, el virus se inserta en los telomeres y podría romper teóricamente la función de los telomeres. ¿Puesto Que los telomeres son importantes en el envejecimiento celular y en cáncer, podría la inserción de la DNA viral en los telomeres tener efecto sobre la tendencia de una célula de envejecer o de girar cacerígeno?

Mientras Que es única entre herpesviruses humanos sabidos, la capacidad de HHV-6 de integrar en los cromosomas humanos no es única en naturaleza. Un herpesvirus que infecta pollos, llamado el virus de la enfermedad de Marek, aparece comportarse la misma manera. Interesante, aunque los virus no estén de otra manera estrechamente vinculados, la serie de la DNA usada por el virus de la enfermedad de Marek para integrar en los cromosomas del pollo es notable similar a la serie de la DNA usada para la integración cromosómica por HHV-6.

Fuente: Universidad de la Salud Del Sur de la Florida