Le rôle de Gènes dans le tube intestinal protecteur des colitis peut mener aux objectifs potentiels pour la demande de règlement

La Recherche aboutie par des chercheurs d'Hôpital des Recherches des Enfants de St Judas recense les objectifs neufs potentiels pour la demande de règlement des colitis et d'autres maladies inflammatoires de l'intestin

Les Scientifiques enregistrent une protéine effectuée par un gène déjà associé avec une poignée de jeux immunisés inflammatoires humains des maladies un rôle pivot en protégeant le tube intestinal contre des colitis.

Les chercheurs d'Hôpital des Recherches des Enfants de St Judas ont abouti la recherche, qui indique des stratégies neuves possibles pour des colitis de combat. Les Colitis sont une maladie inflammatoire chronique associée avec les dégâts de côlon, ayant pour résultat la douleur abdominale, la saignée et d'autres symptômes.

Le travail augmente également la barrette entre la protéine Nlrp3 et la Maladie de Crohn, a indiqué Thirumala-Devi Kanneganti, Ph.D., membre auxiliaire du Service d'Immunologie de St Judas et l'auteur supérieur du papier. DM. Hasan Zaki, Ph.D., un boursier post-doctoral de St Judas, est le premier auteur de l'étude, qui apparaît dans l'édition en ligne du 18 mars de l'Immunité de tourillon.

Les Chercheurs ont expliqué que dans un modèle de souris des colitis, Nlrp3 joue un rôle pivot en maintenant le tube intestinal intact, de ce fait éviter d'autres dégâts qui se produisent si les bactéries intestinales coulent dans le fuselage. Nlrp3 fonctionne à côté d'ancrer un grand, composé de multi-protéine connu sous le nom de Nlrp3 inflammasome où l'interleukine 18 (IL-18) de protéine de messager est effectuée. IL-18 appartient à une famille des molécules connues sous le nom de cytokines, qui forment la réaction immunitaire du fuselage. Dans cette étude, les chercheurs ont affiché qu'IL-18 produits par les souris Nlrp3 aidées inflammasome mettent à jour le côlon sain en déclenchant la production de plus de cellules épithéliales pour compenser ces abîmé ou détruit par des colitis.

« Cet article constitue la base pour plus pertinent, potentiellement la maladie-modification s'approche à la demande de règlement, » Kanneganti a dit. Il a ajouté que dans cette étude, scientifiques a affiché la voie particulière lancée dans les cellules épithéliales rayant le côlon pour la production IL-18.

Les études Précédentes ont joint des changements du gène NLRP3 à plusieurs problèmes automatique-inflammatoires dans lesquels le système immunitaire d'une personne attaque de manière erronée le tissu sain. Le gène fait partie de la réaction immunitaire innée de fuselage. C'est le branchement du système immunitaire programmé agir immédiatement contre des maladies infectieuses et d'autres dangers.

« Je crois si nous les molécules-cible qui font partie de la réaction immunitaire innée nous pouvons trouver des remèdes pour beaucoup de maladies, y compris le cancer, » Kanneganti a dit. Lui et ses collègues concentrés sur Nlrp3 dans les colitis après des états que les patients présentant la Maladie de Crohn, un autre trouble caractérisé par l'inflammation intestinale continuelle, ont eu les concentrations faibles de la protéine.

Dans une série d'expériences, les scientifiques ont expliqué que non seulement les aides Nlrp3 inflammasome se protègent contre des colitis chimiquement induits chez les souris, mais ont également affiché comment et où dans le fuselage la protection s'est produite. Les chercheurs ont expliqué qu'en réponse aux colitis, le Nlrp3 inflammasome est lancé dans les cellules épithéliales rayant le côlon, où IL-18 peut être produit.

Les Chercheurs ont également déterminé qu'IL-18 est essentiel pour protéger le côlon contre des colitis. En fait, les chercheurs ont enregistré cela injectant IL-18 dans les souris qui ont manqué des symptômes de colitis soulagés par molécule.

Source : Hôpital des Recherches des Enfants de St Judas