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Joignez entre les polymorphismes du gène d'IL-8, de FIM et l'étape progressive de la gastrite atrophique et de la métaplasie intestinale

La gastrite atrophique et la métaplasie intestinale sont deux lésions précurseurs importantes en cours de cancer gastrique intestinal de type. Cependant, le mécanisme précis de l'étape progressive de ces deux lésions est encore peu clair, quelques études ont vérifié le risque de polymorphisme du gène d'hôte sur la gastrite atrophique et la métaplasie intestinale, mais tous sont limités par leur écran à application unique de remarque.

Un article de recherches à être publié le 14 avril 2010 dans le tourillon du monde de la gastroentérologie aborde cette question. L'équipe de recherche aboutie par professeur JI-Vous Li à partir du centre de traitement du cancer de Pékin et de l'institut, ACP utilisé par Université de Pékin a basé la technique de DHPLC et les caractéristiques complémentaires de 56 mois, pour étudier l'association entre les polymorphismes du gène d'IL-8, de FIM et l'étape progressive de la gastrite atrophique et de la métaplasie intestinale dans une population à haut risque de cancer gastrique. L'article autre vérifient la relation de l'infection et du polymorphisme du gène de pylores de hélicobacter sur l'étape progressive de la gastrite atrophique et de la métaplasie intestinale.

Le résultat affiché que le génotype d'IL-8-251 aa ou le génotype d'IL-8-251 aa avec MERCI le génotype IL-8-251 a augmenté de manière significative le risque de gastrite atrophique sévère et de métaplasie intestinale ; Le génotype de MIF-173 cc ou le génotype de MIF-173 cc avec le génotype de la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE MIF-173 également a augmenté de manière significative le risque de gastrite atrophique sévère et de métaplasie intestinale. Intéressant, le risque de gastrite atrophique sévère et la métaplasie intestinale deviennent plus évidents quand l'infection de pylores de hélicobacter a été considérée.

En raison de la forte prévalence des pylores de H. infection, résistance aux antibiotiques, et quelques inconvénients potentiels liés au traitement d'éradication de pylores de H. (par exemple oesophagite par reflux), cette étude peut constituer une base raisonnable pour des décisions thérapeutiques (par exemple éradication de pylores de hélicobacter) à un stade précoce des lésions précurseurs du cancer gastrique.