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Le hérisson radioactif peut différencier les cellules cancéreuses cheminée cheminée, recensent des tumeurs agressives

Le cancer est une maladie à facettes multiples qui exige des approches multiples au diagnostic et au management.

À l'association américaine pour rencontre annuelle 2010 de cancérologie la 101st, les scientifiques et les cliniciens présenteront plus de 6.300 résumés traitant des aspects novateurs de biologie, de technologie et de traitements apparaissants.

Dimanche 18 avril 2010, à 15h30 ET, le fourgon 't de Laura J. filent, au Ph.D., rendant visite au professeur agrégé au centre de lutte contre le cancer complet de famille de Hélène Diller à l'Université de Californie, San Francisco, École de Médecine, hébergera une conférence de presse sur les résumés sélectés qui seront présentés à la rencontre annuelle.

La conférence de presse aura lieu dans la chambre 142 du centre de congrès de Walter E. Washington. Les journalistes qui ne peuvent pas être présents en personne peuvent participer à l'aide de l'information suivante :

U.S. et le Canada : (888) 282-7404
International : (706) 679-5207
Code d'accès : 59333765

Les résumés suivants seront inclus :

LB-319. Un antigène nouvel de cancer-testicule, vaccin BORIS basé sur livré par des cellules dendritiques est efficace contre la maladie métastatique

Le pouvoir thérapeutique du frère du régulateur des sites Imprinted (BORIS) contre le cancer du sein propose l'efficacité comme antigène d'objectif pour un vaccin de cancer, selon des résultats d'étude présentés ici.

Un membre de la famille de gènes de testicule-antigène de cancer, BORIS est un facteur de tumeur-introduction de épigénétique-action de transcription qui est normalement exprimé en cellules germinales mâles, mais peut être activé dans malignités variées, y compris le cancer du sein.

« BORIS est capable de produire l'immunité antitumorale intense et efficace, mais l'efficacité de cette stratégie immunotherapeutic pourrait être encore meilleure si on pourrait éliminer les cellules immunisées d'éliminateur, telles que les cellules dervived myéloïdes d'éliminateur et les cellules de réglementation de T, » a dit le chercheur Michael G. Agadjanyan, Ph.D., D.Sc., chef du service de l'immunologie et professeur à l'institut pour le médicament moléculaire, et professeur de fil de complément à l'institut pour des handicaps de mémoire et des troubles neurologiques à l'Université de Californie, Irvine.

Les caractéristiques suffisantes indiquent que le système immunitaire pourrait de manière significative empêcher le développement du cancer et l'accroissement, menant aux stratégies anticancéreuses d'immunothérapie dans les réglages cliniques. Cependant, les caractéristiques proposent également que, pour être efficace, un vaccin antitumoral devrait produire des réponses immunitaires cellulaires intenses aux antigènes tumeur-associés d'objectif.

La réussite récente en comprenant la biologie moléculaire du cancer fournit les objectifs neufs pour l'immunothérapie des tumeurs, soi-disant antigènes de cancer-testicule.

Utilisant un modèle de souris de cancer du sein, les chercheurs ont vérifié le pouvoir immunotherapeutic d'un vaccin muté de BORIS (mBORIS) livré par des cellules dendritiques. Les cellules dendritiques sont des cellules immunitaires ; elles fonctionnent comme cellules de antigène-présentation qui peuvent porter l'antigène d'objectif aux cellules de T de naïve et produire l'immunité cellulaire de cancer-détail.

« L'antigène recombiné de mBORIS livré par des cellules dendritiques dans le fuselage a obtenu des réponses immunitaires cellulaires antitumorales intenses chez les souris sans tumeur, » a dit Agadjanyan. « D'une manière primordiale, la vaccination thérapeutique a spectaculaire empêché la croissance tumorale et le nombre de métastases dans les poumons des souris de tumeur-coussinet. »

Les résultats ont prouvé que 18,75 pour cent des souris sont demeurés sans tumeur, alors que 50 pour cent demeuraient sans métastases. Supplémentaire, des numéros plus élevés de CD4- et des cellules de T de CD8-positive, qui sont responsables de l'immunité antitumorale, ont infiltré dans les tumeurs des souris vaccinées.

Les niveaux des cellules myéloïde-dérivées d'éliminateur et des cellules de réglementation de T trouvées en rates d'isolement dans les souris vaccinées et de contrôle étaient assimilés, ne proposant aucune modification en raison du vaccin. D'une manière primordiale, ces cellules tumeur-activées d'éliminateur ont vigoureusement empêché l'activation des cellules de CD4- et de T de CD8-positive.

« Bien que nos caractéristiques sont d'une manière encourageante, il est clair que même un vaccin basé sur un antigène intense de cancer-testicule, BORIS, n'empêche pas complet la croissance tumorale ou éliminer la maladie métastatique dans ce modèle, qui ressemble attentivement au cancer du sein humain, » a dit Agadjanyan. « Avec l'augmentation de la compréhension des interactions entre le système immunitaire d'hôte et les tumeurs, les vaccins traditionnels sont insuffisants pour obtenir des réactions immunitaires antitumorales efficaces. Le roman, des approches multipronged sera exigé. Le vaccin BORIS basé sur ou n'importe quel autre antigène intense d'objectif devrait être combiné avec des stratégies pour limiter le degré d'élimination immunisée tumeur-associée. »

3716. Le traitement visé des gliomes à haute teneur utilisant l'inhibiteur TGF-beta2 trabedersen (AP 12009) : Résultats de l'étude d'IIb de phase comme base de l'étude de SAPHIR de la phase III

Les résultats d'une étude d'IIb de phase ont montré qu'un avantage clinique clair de trabedersen, un inhibiteur de TGF-bêta, dans les patients avec le gliome à haute teneur ; le SAPHIR d'étude de la phase III (NCT00761280) s'inscrit actuel.

Les « traitements actuels pour cette population des patients comprennent la chirurgie, radiothérapie et chimiothérapie avec le temozolomide, » a dit Piotr Jachimczak, M.D., conseiller scientifique supérieur chez Pharma antisens. « Trabedersen a exécuté mieux que ces normes de traitement à tous les niveaux dans l'astrocytome anaplastique. »

Pharma antisens se développe trabedersen, un oligonucléotide antisens du phosphorothioate TGF-beta-2 spécifique administré intratumorally utilisant la distribution convection-améliorée. La compagnie finance sa propre recherche par un conglomérat de capital-risque.

Les chercheurs ont inscrit 145 patients avec le gliome à haute teneur récurrent ou réfractaire. Ces patients ont été fait au hasard affectés pour recevoir trabedersen le microM 10 au microM ou 80 ou la chimiothérapie normale.

Les résultats ont prouvé que la dose inférieure de trabedersen exécuté le plus de façon optimale dans l'astrocytome anaplastique. À 24 mois, 83,3 pour cent avaient survécu avec 53,3 pour cent sur la dose plus élevée et 41,7 pour cent sur la chimiothérapie normale. La durée de la réaction était de 29,1 mois de comparée aux mois normaux de Groupe des Huit de chimiothérapie et l'avantage général médian de survie de 10 que le microM trabedersen au-dessus de la chimiothérapie était de 17,4 mois.

« C'est clairement une option thérapeutique nouvelle pour des patients présentant cette maladie, » a dit Jachimczak.

Dans de jeunes patients souffrant du glioblastome (l'OMS classent 4), particulièrement ceux plus jeune que 55 ans, le taux de survie biennal était de 44 pour cent, de comparé avec 13,3 pour cent avec la chimiothérapie normale.

1136. Dépistage et caractérisation des cellules tumorales de diffusion dans les patients localisé et de cancer métastatique de la prostate employant la technologie microfluidic de CTC-Frite

Analyser le cancer de la prostate utilisant la CTC-frite, qui mesure le niveau des cellules tumorales de diffusion dans le sang, fournit des analyses importantes dans des régimes de pronostic et de potentiel de la maladie récurrente, selon des caractéristiques d'une étude se développante chez Massachusetts General Hospital.

Sunitha Nagrath, Ph.D., un instructeur de la chirurgie et de la bio-ingénierie à la Faculté de Médecine de Harvard et Massachusetts General Hospital, a indiqué ses cellules tumorales de diffusion trouvées par équipe de recherche dans les patients présentant les cancers localisés, cancers de qualité inférieure et dans ceux qui avaient subi la chirurgie trois mois d'antérieure.

« Ce sont des groupes patients dans qui nous ne compterions normalement pas voir les cellules tumorales de diffusion, ainsi ils nous fournissent énormément d'informations sur leur risque, » a dit Nagrath.

Les cellules tumorales de diffusion sont la cause d'origine de la métastase dans un certain nombre de cancers, qui se produit quand le cancer écarte au delà de son site tumoral. L'identification de ces cellules tumorales de diffusion peut aider à recenser des patients en danger pour la métastase dès l'abord, mais, malheureusement, les cellules tumorales de diffusion sont extrêmement rares - l'estimation une de scientifiques selon un milliard de cellules normales - et le recensement de elles est un défi.

Une méthode d'identification qui se montre prometteur est la CTC-frite, qui a en mai 2009 reçu un gabarit jusqu'à la concession d'équipe rêveuse de cancer pour que les scientifiques continuent son développement. Restez jusqu'au cancer, l'initiative charitable supportant la recherche d'inauguration visée en obtenant des traitements contre le cancer neufs aux patients dans un calendrier accéléré, attribué cinq concessions d'équipe rêveuse aux chercheurs conduisant la recherche prometteuse dans un grand choix d'endroits. L'association américaine pour la cancérologie incombe l'associé scientifique unique du gabarit au cancer.

La CTC-frite peut capter approximativement 200 cellules tumorales de diffusion d'une cuillère à thé de sang prise d'un malade du cancer, selon des chercheurs.

Nagrath et collègues ont exécuté leur analyse sur 20 patients avec le cancer de la prostate de stade précoce et ont trouvé les cellules tumorales de diffusion dans 42 pour cent des patients. Dans les patients présentant le cancer de la prostate avancé, des cellules tumorales de diffusion ont été trouvées dans 64 pour cent des patients.

L'équipe de recherche pouvait également recenser les cellules tumorales de diffusion neuf jours après la chirurgie et également plus de trois mois de goujon-chirurgie. Nagrath et collègues planification pour continuer cette recherche et ces cellules tumorales de diffusion fourniraient des informations pronostiques importantes.

« L'inducteur apparaît toujours parce que tout en diffusant des cellules tumorales ont été étudiées dans les patients présentant le cancer métastatique, l'idée du cancer localisé est encore neuve, » a dit Nagrath. « Nous n'avons pas eu les outils droits avant ; avec la CTC-frite nous avons potentiellement l'outil nécessaire. »

LB-174. Utilisation massivement du parallèle, ordonnancement de la deuxième génération pour recenser des mutations géniques au delà de KRAS qui prévoient la réaction au panitumumab dans un randomisé, phase III, étude de monothérapie de cancer colorectal métastatique (mCRC)

Utilisant la technologie de ordonnancement de la deuxième génération, les chercheurs ont recensé les mutations géniques multiples qui peuvent modifier la réaction d'un patient au panitumumab pour le cancer colorectal métastatique.

« Un des objectifs appuyants est de recenser des biomarqueurs prévisionnels pour des médicaments tels que le panitumumab. Cette technique fournit une méthode pour évaluer simultanément les familles multigéniques dans une tumeur, » a dit David M. Reese, M.D., directeur médical exécutif en sciences médicales et chef du groupe de développement précoce d'oncologie chez Amgen, Thousand Oaks, Californie.

Reese et collègues ont employé la technologie pyrosequencing de Roche 454 pour vérifier si la mutation des gènes, au delà de la mutation génique de KRAS, a modifié la réaction de cancer colorectal au panitumumab. La mutation génique de KRAS est un biomarqueur déterminé pour un manque de réaction aux anticorps anti-épidermiques de récepteur du facteur de croissance. Utilisant des échantillons de tumeur provenant de 288 patients présentant le cancer du côlon métastatique, ils ont vérifié des mutations en neuf gènes : KRAS (exon 3), BRAF, NRAS, AKT1, CTNNB1, EGFR, PIK3CA, PTEN et TP53.

En moyenne, huit gènes étaient evaluable selon le patient. Plus d'une mutation a été trouvée dans 109 tumeurs et 20 tumeurs ont eu plus d'une mutation dans un gène unique. Deux échantillons de tumeur ont fourni des mutations de KRAS et de BRAF, proposant que la présence de ces mutations ne soit pas ensemble toujours mutuellement - l'exclusivité, qui a été précédemment rapportée, selon Reese.

De plus, cette étude a confirmé que simultanément le contrôle des biomarqueurs multiples dans un échantillon de tumeur est possible.

« La capacité de cette technologie de ordonnancement d'évaluer les familles multigéniques en parallèle peut permettre le développement plus rapide du médicament vraiment personnalisé, » a dit Reese.

Il reste beaucoup de travail à faire cependant, selon les chercheurs. Deux grands essais de la phase III ont été complétés et la prochaine opération est de voir si la capacité prédicative de ces profils génétiques est influencée quand les patients subissent la polychimiothérapie.

4335. Représentation des cellules souche de cancer avec le hérisson radioactif

Un agent neuf de représentation - hérisson radioactif - trouve des cellules souche de cancer, tenant compte potentiellement de la représentation des cellules cancéreuses comme une cellule de « cheminée » par la tomographie d'émission de positons (PET) dans les patients présentant le cancer du sein, selon des résultats d'une étude pilote.

Les cellules souche de cancer sont résistantes à la chimiothérapie et à la radiothérapie et peuvent mener à la recroissance de tumeur après demande de règlement. Les tumeurs qui sont riches en cellules cancéreuses comme une cellule de cheminée sont pour se reproduire après demande de règlement et pour métastaser. Trouver ces cellules signifie tôt l'amorçage des traitements agressifs opportun pour réduire à un minimum la rechute et pour améliorer des résultats thérapeutiques. Il peut également être utile en évaluant des traitements du cancer visés par cellule souche neuve.

Jennifer Sims-Mourtada, Ph.D., directeur de recherche et développement moléculaire RadioMedix, Inc., à Houston, Texas, et collègues a vérifié la capacité de trouver les populations comme une cellule de cheminée de cancer du sein utilisant une protéine, le hérisson sonique qui était radioactif avec le positron émettant l'isotope Gallium-68.

On observe la plus grande activation de la voie de hérisson dans des cellules souche de cancer et des tumeurs agressives.

Gripper du hérisson radioactif au récepteur du hérisson Patched-1 sur la surface des cellules de cancer du sein s'est produit, proposant le potentiel pour la représentation moléculaire du cancer du sein par l'ANIMAL FAMILIER. On a observé une augmentation significative en grippant dans les cultures enrichies pour les cellules cheminée cheminée de cancer du sein.

« Notre étude est la première pour le montrer que le hérisson radioactif est capable de différencier les cellules cancéreuses cheminée cheminée comparées à la population entière de tumeur, » a dit. « Supplémentaire, cet agent peut potentiellement recenser des tumeurs agressives. »

Ces résultats sont validés dans davantage de travail de laboratoire et les études de représentation de microPET sont en cours pour évaluer la valeur de cet agent pour les tumeurs de représentation qui sont riches en populations de cellule souche de cancer, selon Sims-Mourtada.

Source:

 American Association for Cancer Research