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Plataforma DT1 Entelos 'Physiolab publicado en Clínica y Experimental Inmunología

Entelos, Inc. ha anunciado la publicación en el peer-reviewed Clínica e Inmunología Experimental de revistas describiendo la diabetes tipo 1 (DT1) Physiolab plataforma ®, una solución en silico para la rápida racionalización de la investigación preclínica a través de la evaluación de escenarios alternativos para las estrategias terapéuticas. Acceso a una versión de la plataforma de DT1 Physiolab es proporcionado por Clinical and Experimental Inmunología través de la información adicional descrita en la revista, lo que permite a los lectores a navegar a través de la plataforma para aprender sobre sus características y capacidades.

"La plataforma proporciona una mejor comprensión de la progresión de la DT1 a través de múltiples etapas de la enfermedad, y se centra en la prevención de enfermedades y la remisión, no manejo de la enfermedad."

DT1, también conocida como diabetes juvenil o insulino-dependiente, es una enfermedad autoinmune y un trastorno metabólico que se caracteriza por la destrucción inmune mediada por las células beta pancreáticas, lo que resulta en la deficiencia de la insulina y la hiperglucemia. Afecta a más de 400.000 niños en todo el mundo, con un incremento anual reportado global de alrededor del 3%. DT1 puede llevar a complicaciones tales como enfermedad cardiovascular, enfermedad renal, retinopatía diabética y neuropatía periférica, e incluso puede llevar al coma ya la muerte. Actualmente no hay cura para la DT1.

"De la investigación in silico en la plataforma de DT1 Physiolab rápidamente proporciona a los investigadores predicciones comprobables y recomendaciones", dijo Thomas Paterson, CTO y Co-Fundador de Entelos. "La plataforma proporciona una mejor comprensión de la progresión de la DT1 a través de múltiples etapas de la enfermedad, y se centra en la prevención de enfermedades y la remisión, no manejo de la enfermedad."

La plataforma de DT1 Physiolab reproduce las principales características la enfermedad, incluyendo la activación y expansión de T autorreactivos y las células B, la infiltración de los islotes, y la pérdida de células beta que conduce a la hiperglucemia. Los resultados simulados para las intervenciones de la enfermedad, como la rapamicina, factor de crecimiento transformante (TGF)-beta, la exendina-4, y otros se comparan favorablemente con los datos publicados experimental.

FUENTE Entelos, Inc.