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A quinase PI3 impulsiona o calor do corpo, calorias do excesso da queimadura das ajudas

Os resultados novos por pesquisadores do sudoeste do centro médico de UT sugerem que uma enzima no cérebro conhecido como a quinase PI3 possa controlar a geração aumentada de calor do corpo que ajuda calorias adicionais do consumo após ter comido uma refeição alto-gorda.

O aumento na despesa de energia, chamada uma resposta thermogenic, queima calorias mesmo na ausência do exercício, compreendendo assim como é regulado poderia ajudar a esforços para combater a obesidade, diria o Dr. Joel Elmquist, professor da medicina interna, do psiquiatria e da farmacologia no autor do sudoeste e co-superior de UT do estudo do rato, que parece em linha e na introdução actual do metabolismo da pilha.

“Nós encontramos que os ratos com actividade reduzida da quinase PI3 nos neurônios específicos no cérebro ganharam o peso porque eram incapazes de produzir esta resposta thermogenic,” disseram o Dr. Elmquist, adicionando que os níveis de actividade física dos ratos com a quinase PI3 reduzida não mudaram. “Estes ratos eram mais suscetíveis à obesidade dieta-induzida.”

É ainda obscura se os resultados nos ratos são translatable aos seres humanos, porque um dos tecidos que negocia a resposta thermogenic é tecido adiposo marrom, um tipo de raro gordo em seres humanos adultos.

De “o tecido adiposo Brown é encontrado nos bebês - é por isso eles está tão morno - mas é obscuro se o tecido tem o mesmo papel fisiológico em seres humanos adultos que faz nos roedores. Os estudos recentes sugeriram que os seres humanos tivessem a gordura marrom, que pode ter a importância fisiológico, o” Dr. Elmquist disseram. “O que é claro, contudo, é que os neurónios e a quinase PI3 específicos parecem jogar um papel chave em como os ratos, e potencial os seres humanos, respondem em um nível fisiológico a uma dieta alto-gorda.”

A pesquisa prévia nos ratos e nos seres humanos mostrou que exposição aguda a causas demais das calorias o corpo para aumentar temporariamente a despesa de energia, queimando mais energia em um esforço para usar-se acima daquelas calorias adicionais.

Para o estudo actual, os pesquisadores do sudoeste de UT geraram um tipo de rato que reduziu a actividade nos neurônios posicionados no hipotálamo ventromedial, uma região pequena da quinase PI3 do cérebro conhecido para influenciar a ingestão e o peso corporal de alimentos. O objetivo era determinar como a sinalização da quinase PI3 nestes neurônios afecta o balanço de energia.

O Dr. Yong Xu, instrutor da medicina interna em UT do sudoeste e autor do co-chumbo do estudo, disse que os resultados eram dramáticos mas levantam muitas perguntas adicionais.

“Os animais neste estudo desenvolveram a obesidade principalmente porque não produziram bastante calor após ter comido, não porque os animais comeram mais ou foram menos activos,” o Dr. Xu disseram. “Uma compreensão melhor deste caminho no cérebro pôde conduzir às maneiras de activar ou aumentar o, e talvez o resultado em uma maneira de combater a obesidade não proibindo comer ou aumentar a actividade física, mas gerando mais despesa de energia.”

A equipe igualmente encontrou que os neurônios no hipotálamo ventromedial precisam PI3K a fim negociar os efeitos do leptin da hormona, que foram mostrados para activar este caminho e qual é sabido para ser um actor importante no uso de energia de regulamento no corpo. Outras hormonas, incluindo a hormona estrogénica, puderam igualmente ser envolvidas em regular o sistema, os pesquisadores disseram.

O passo seguinte, o Dr. Elmquist disse, é identificar mais precisamente o relacionamento entre os neurônios PI3 quinase-expressando e a gordo-queimadura, assim como caracterizar melhor o papel do leptin e das outras hormonas no processo.

Outros pesquisadores do sudoeste de UT envolvidos no estudo eram Dr. Makoto Fukuda, instrutor da medicina interna; Dr. Laurent Gautron, instrutor assistente da medicina interna; Afastamento cilindro/rolo. Jong-Corteje Sohn e Ki-Cortejar Kim, research fellow pos-doctoral na medicina interna; Lee de Charlotte, cientista superior da pesquisa; Danielle Lauzon, assistente de pesquisa; Dr. Jeffrey Zigman, professor adjunto da medicina interna e do psiquiatria; Michele Choi, assistente de pesquisa anterior na medicina interna; e Dr. Jennifer Monte, autor do co-chumbo e instrutor anterior da medicina interna.

Os pesquisadores da Faculdade de Medicina de Harvard, do centro médico do Deaconess de Beth Israel, do Dana-Farber Cancer Institute e da universidade de Toledo igualmente contribuíram ao estudo. O Dr. Jean Zhao de Harvard e do Dana-Farber Cancer Institute era autor co-superior.

O estudo foi financiado pelos institutos de saúde nacionais, os institutos canadenses da pesquisa da saúde, a fundação de V para a investigação do cancro, a associação americana do diabetes e o Richard e a fundação da família de Susan Smith.