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La cinasa PI3 refuerza el calor de la carrocería, calorías del exceso de la quemadura de las ayudas

Las nuevas conclusión de los investigadores al sudoeste del centro médico de UT sugieren que una enzima en el cerebro conocido como cinasa PI3 pudiera controlar la generación creciente de calor de la carrocería que ayuda a exceso de calorías del burn off después de comer una comida de alto grado en grasas.

El aumento en los gastos energéticos, llamados una reacción termogénica, quema calorías incluso en ausencia del ejercicio, entendiendo tan cómo se regula podría ayudar a esfuerzos de combate obesidad, dijo al Dr. Joel Elmquist, profesor del remedio interno, de la psiquiatría y de la farmacología en el autor al sudoeste y co-mayor de UT del estudio del ratón, que aparece en línea y en la aplicación actual el metabolismo de la célula.

“Encontramos que los ratones con actividad reducida de la cinasa PI3 en neuronas específicas en el cerebro ganaron el peso porque no podían producir esta reacción termogénica,” dijeron al Dr. Elmquist, agregando que los niveles de actividad física de los ratones con la cinasa reducida PI3 no cambiaron. “Estos ratones eran más susceptibles a la obesidad dieta-inducida.”

Es todavía no entendible si las conclusión en ratones son traducibles a los seres humanos, porque uno de los tejidos que media la reacción termogénica es tejido adiposo marrón, un tipo de infrecuente gordo en seres humanos adultos.

El “tejido adiposo de Brown se encuentra en los bebés - por eso ellos es tan caliente - pero es no entendible si el tejido tiene el mismo papel fisiológico en seres humanos adultos que hace en roedores. Los estudios recientes han sugerido que los seres humanos tienen grasa marrón, que puede tener importancia fisiológica, al” Dr. Elmquist dijeron. “Cuál está sin obstrucción, sin embargo, es que las neuronas y la cinasa específicas PI3 parecen desempeñar un papel dominante en cómo los ratones, y potencialmente los seres humanos, responden en un nivel fisiológico a una dieta de alto grado en grasas.”

La investigación anterior en ratones y en seres humanos ha mostrado que exposición aguda a demasiadas causas de las calorías la carrocería para aumentar temporalmente los gastos energéticos, quemando más energía en un esfuerzo de utilizar encima de esas exceso de calorías.

Para el estudio actual, los investigadores al sudoeste de UT generaron un tipo de ratón que ha reducido la actividad en las neuronas situadas en el hipotálamo ventromedial, una pequeña región de la cinasa PI3 del cerebro sabido para influenciar la toma de comida y el peso corporal. La meta era determinar cómo la transmisión de señales de la cinasa PI3 en estas neuronas afecta al balance energético.

El Dr. Yong Xu, instructor del remedio interno en UT al sudoeste y autor del co-guía del estudio, dijo que las conclusión eran dramáticas pero que plantean muchas preguntas adicionales.

“Los animales en este estudio desarrollaron obesidad principal porque no produjeron suficiente calor después de comer, no porque los animales comieron más o eran menos activos,” al Dr. Xu dijeron. “Una mejor comprensión de este camino en el cerebro pudo llevar a las maneras de activar o de aumentar lo, y quizás resultado de una manera de combate obesidad no prohibiendo la consumición o el aumento de actividad física, pero generando más gastos energéticos.”

Las personas también encontraron que las neuronas en el hipotálamo ventromedial necesitan PI3K para mediar los efectos del leptin de la hormona, que se ha mostrado para activar este camino y cuál se sabe para ser un protagonista en uso de energía de regulación en la carrocería. Otras hormonas, incluyendo el estrógeno, pudieron también estar implicadas en la regulación del sistema, los investigadores dijeron.

El paso siguiente, el Dr. Elmquist dijo, es determinar más exacto el lazo entre las neuronas de cinasa-expresión PI3 y la gordo-quema, así como caracterizar mejor el papel del leptin y de otras hormonas en el proceso.

Otros investigadores al sudoeste de UT implicados en el estudio eran el Dr. Makoto Fukuda, instructor del remedio interno; El Dr. Laurent Gautron, instructor auxiliar del remedio interno; DRS. Jong-Corteje Sohn y Ki-Cortejar Kim, profesores investigadores postdoctorales en remedio interno; Charlotte Lee, científico mayor de la investigación; Daniela Lauzon, asistente de investigación; El Dr. Jeffrey Zigman, profesor adjunto del remedio interno y de la psiquiatría; Micaela Choi, asistente de investigación anterior en remedio interno; y el Dr. Jennifer Hill, autor del co-guía e instructor anterior del remedio interno.

Los investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard, del centro médico de la diaconisa de Beth Israel, del Dana-Farber Cancer Institute y de la universidad de Toledo también contribuyeron al estudio. El Dr. Jean Zhao de Harvard y del Dana-Farber Cancer Institute era autor co-mayor.

El estudio fue financiado por los institutos de la salud nacionales, los institutos canadienses de la investigación de la salud, el asiento de V para la investigación de cáncer, la asociación americana de la diabetes y el Richard y el asiento de la familia de Susan Smith.