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Os resultados da Pesquisa podiam ajudar a salvar vidas da síndrome doente da cavidade

A pesquisa de abertura de caminhos, usando modelos de computador detalhados, podia ajudar a salvar o mais em risco vidas com o tratamento preventivo daquelas de um formulário da síndrome doente chamada desordem da cavidade do ritmo do coração.

Isto ocorre quando a actividade do pacemaker de coração, o nó sinoatrial, é danificada. Até agora, ninguém pôde dar certo porque este acontece.

Mas a pesquisa inovador pelo Professor Henggui Zhang Na Universidade de Manchester mostra como a mutação genética e a actividade do sistema nervoso podem combinar para interromper seriamente o ritmo normal do coração.

Esta pesquisa significa que seria possível identificar mais aqueles em risco de sofrer a morte cardíaca repentina, que pode afectar povos de toda a idade mas particularmente os atletas idosos e bem treinados saudáveis.

Poderia então ser possível controlar o risco usando drogas ou um pacemaker.

A morte cardíaca Repentina ocorre após uma perda de consciência abrupta dentro de uma hora do início de sintomas agudos. Isto acontece frequentemente durante a noite enquanto a frequência cardíaca retarda dramàtica em tempos da noite.

O formulário da síndrome doente da cavidade investigada não é conectado com a doença cardíaca estrutural, mas com mutações genéticas que se alteram uma proteína chamou SCN5A que é envolvido na geração de actividade elétrica no coração. Os Problemas podem ocorrer para os povos de toda a idade que possuem esta anomalia genética.

Cada ano, centenas de milhares de pessoas morre em todo o mundo da morte cardíaca repentina - muitas dele jovens e ajuste. Calcula-se que aproximadamente 30% de mortes cardíacas repentinas ocorrem na noite.

A pesquisa foi tornada possível desenvolvendo modelos da actividade elétrica cardíaca sobre 13 anos e agora publicada na Pesquisa principal da Circulação do jornal.

Usando medidas experimentais do nó sinoatrial junto com modelos de computador detalhados, o Professor Zhang, da Escola da Universidade da Física e da Astronomia, pôde simular a actividade elétrica no tecido cardíaco.

Sua pesquisa, realizada com os cientistas Da Universidade de Bristol, encontrada que há um produto químico actual no sistema nervoso que, em indivíduos saudáveis, os actos para retardar a frequência cardíaca.

Mas em pacientes doentes da síndrome da cavidade, pode inteiramente impedir a actividade elétrica que espalha através do coração, comprometendo desse modo a função cardíaca que conduz à apreensão do coração.

Estes efeitos são associados com as mutações genéticas que podem ser detectadas por testes.

O Professor Zhang disse: “Previamente, nós não soubemos porque alguns povos com síndrome doente da cavidade morreriam de repente, mas agora nós sabemos porque o risco pode aumentar na noite durante o sono. Nossos resultados podem ser uma etapa importante para maneiras de impedir isto.

“Nós podemos ter que reduzir a influência de um determinado formulário da actividade do nervo nos corações de pacientes doentes da cavidade. Isto podia ser através das drogas ou dos dispositivos do pacemaker.

“Os modelos que de computador nós fizemos para ter criado os efeitos dos produtos químicos no coração e nós testamos então este experimental com resultados que apoiaram as previsões do computador.

“Nossas experiências do laboratório têm acumulado modelos de computador para analisar o coração pelos 13 anos passados. Nós estamos agora em uma posição para testar outros formulários da síndrome doente da cavidade assim que nós podemos esperançosamente identificar as características comuns que podem nos conduzir a uns tratamentos mais eficazes”

O Professor Jules Hancox da Universidade de Bristol, que colaborou no estudo, disse: “As introspecções na síndrome doente da cavidade deste estudo são potencial da grande importancia.

“Se outros formulários da síndrome doente da cavidade que envolvem mutações às proteínas diferentes no coração são afectados pela actividade do nervo da mesma forma, este pode identificar um alvo comum para reduzir ou eliminar o risco de arritmia perigosa”.

Source: Universidade de Manchester

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