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La nuova tecnica per misurare il trifosfato di adenosina dalle guide delle arteriole capisce l'ipertensione in donne

La ricerca all'università di Arkansas ha intrapreso un'azione verso ipertensione di comprensione in donne usando una nuova tecnica per esaminare la versione di un neurotrasmettitore in piccoli vasi sanguigni.

Dopo menopausa, le donne hanno un rischio aumentato di ipertensione e fra gli adulti più anziani, più donne che gli uomini hanno ipertensione. Tuttavia, la ricerca nell'ipertensione ha messo a fuoco sui maschi e piccolo è conosciuto circa come gli organismi delle donne gestiscono il flusso sanguigno.

“La risposta a perché le donne hanno più problema con ipertensione sembra essere nella sinapsi,„ ha detto lo scienziato Heidi Kluess di esercizio.

Kluess ha spiegato che la sinapsi è lo spazio fra il nervo ed il muscolo liscio vascolare, il posto in cui il nervo e vaso sanguigno interattivo. Un neurotrasmettitore attraversa la sinapsi per attivare un ricevitore, che poi induce l'arteria a restringersi.

“C'è stato una poca prova per dire che alcuna della ripartizione del neurotrasmettitore è differente in donne. Suggerisce che quando stiamo esaminando i ricevitori sul muscolo liscio, possiamo mancare una grande parte della storia, specialmente in donne,„ Kluess ha detto. “Che è da dove ho cominciato.„

Lavorando con gli studenti di laurea Audrey J. Stone e Kirk W. Evanson, Kluess ha misurato l'adenosintrifosfato del neurotrasmettitore (ATP) che viene dai piccoli vasi sanguigni conosciuti come le arteriole. Il trifosfato di adenosina svolge un ruolo chiave nel flusso sanguigno e nella pressione sanguigna gestenti inducendo il diametro dei vasi sanguigni a cambiare. Quindi, la riduzione dei filoni connessi con ipertensione ha potuto essere collegata relativamente con gli alti livelli del trifosfato di adenosina in arteriole.

Kluess in primo luogo collocato delle domande ha puntato su capire da dove il trifosfato di adenosina viene, dal che tessuti stanno rilasciandolo e come questo cambia con invecchiamento.

Secondo Kluess, era una sfida da lavorare con i piccoli vasi sanguigni perché producono così quantità minuscola di trifosfato di adenosina ed era difficile da misurare. Per superare questa difficoltà, i ricercatori hanno usato una nuova tecnica per misurare il trifosfato di adenosina che viene dalle arteriole. Un biosensore che è stato sviluppato durante gli ultimi anni usa un insieme degli enzimi per misurare indirettamente il trifosfato di adenosina. Precedentemente, il biosensore era stato utilizzato soltanto nella ricerca che comprende il cervello. Kluess era il primo per usare il biosensore con il tessuto vascolare.

“È un grande strumento,„ Kluess ha detto, “perché ha luogo in tempo reale ed ottenete di vedere il trifosfato di adenosina poichè ha rilasciato.„

I risultati della ricerca suggeriscono che il trifosfato di adenosina dalle piccole arteriole possa essere misurato e che la parete dell'arteriola svolge un ruolo importante nella versione e nella gestione del trifosfato di adenosina. I ricercatori hanno trovato che il trifosfato di adenosina è rilasciato principalmente dai nervi comprensivi nella parete dell'arteriola e che soltanto una piccola parte viene dal muscolo liscio. La considerevole ricerca suggerisce che quello avere molto trifosfato di adenosina fluttuare intorno nei vasi sanguigni non sia una buona cosa. La parte superiore di questa che trova è che il nervo rilascia il trifosfato di adenosina in risposta ai segnali del nervo. Tuttavia, i meccanismi in questione nella versione del trifosfato di adenosina dai muscoli lisci sono capita meno buona, Kluess ha spiegato e può provocare la versione cronicamente alta del trifosfato di adenosina.

I ricercatori hanno trovato che l'overflow del trifosfato di adenosina ha variato considerevolmente con l'età. Poiché il trifosfato di adenosina è associato con la crescita vascolare, è importante durante lo sviluppo iniziale quando i vasi sanguigni stanno sviluppando, ma i livelli diminuiscono generalmente quando la gente raggiunge i loro anni venti. I livelli elevati possono essere un cattivo segno durante l'invecchiamento quando l'organismo più sta sviluppandosi e non può essere un preannunciatore dei cambiamenti vascolari che possono essere individuati anni prima che l'ipertensione sia un problema.

Una certa ricerca precedente aveva suggerito che l'endotelio - il livello esterno del muscolo liscio - trifosfato di adenosina prodotto. Tuttavia, la ricerca di Kluess ha indicato che il tessuto endoteliale non ha prodotto il trifosfato di adenosina. Piuttosto, ha fatto diminuire i livelli di trifosfato di adenosina e potenzialmente svolge un ruolo positivo nel gestire i livelli del trifosfato di adenosina.

“Che è un'individuazione interessante perché sappiamo che poichè la gente invecchia o sviluppa la malattia che il loro endotelio non funziona pure,„ Kluess abbiamo detto. “Che può essere un modo che il trifosfato di adenosina aumenta durante l'invecchiamento perché l'endotelio non funziona pure ed in modo da non può bufferizzare il trifosfato di adenosina abbastanza pure.„

La più ricerca è necessaria studiare i fattori che gestiscono l'overflow ed il metabolismo del trifosfato di adenosina per rivelare i meccanismi connessi con cambiamento relativo all'età. “Siamo molto all'inizio di questa storia,„ Kluess ha detto.

Kluess è come assistente universitario della cinesiologia nell'istituto universitario di formazione e delle professioni sanitarie all'università di Arkansas. L'articolo “overflow del trifosfato di adenosina in arteriole del muscolo scheletrico 1A„ è stato pubblicato online dal giornale della fisiologia.

Source:

University of Arkansas