對食道黏膜的研究啟用腸易激綜合症的有效藥物處理

識別特定原因提供對有效處理的希望

腸易激綜合症使生活淒慘為受影響的那些 -- 估計百分之十或更多人口。 并且什麼激怒很多是他們經常被標記作為憂鬱症患者,因為腸易激綜合症的實際原因從未被識別。 現在, Technische 的 Universitaet Muenchen 生物學家 (TUM)使這個問題更加明朗的: 他們發現了在食道的黏膜的迷你炎症,打破腸靈敏的天平和由這個傷寒的神經系統的促進感受性隨附於。

腸胃氣脹、便秘和腹瀉、噁心和胃痙攣: 腸易激綜合症 (IBS)可能把消化變成惡夢。 到這個衛生間的常見的訪問由休眠干擾、頭疼和腰疼經常隨附於。 在德國單獨,某些七百萬人民是受紊亂的影響的 -- 并且由情況他們的腸易激綜合症經常視為心生病。 這是,因為從未發現這個疾病的有機觸發器,并且因而多種治療干預為兩名患者和他們的醫生是失望的。 因為現在,第一次,生物學家在慕尼黑固定了在此腸紊亂下的隱藏的實際原因,然而那可能很快更改。

邁克爾 Schemann 教授的在胃部門的研究小組人類生物學的設法顯示出,黏膜的微型炎症導致,從而導致腸易激綜合症的這個傷寒的神經系統的促進感受性。 使用超速的光學測量方法,研究員能顯示出,從柱狀細胞和 enterochromaffin 細胞的轉接方直接地激活在腸的神經細胞。 這個傷寒的神經系統的此過敏症弄翻食道的黏膜和其神經系統之間的通信,項目負責人 Schemann 教授解釋: 「被激怒的黏膜發行增加的相當數量刺激神經組織的物質例如 5-羥色胺、氨基酸和蛋白酶。 這個機體生產的此雞尾酒能是令人不快的 IBS 投訴的實際原因」。

當他們按照此帶頭,人類生物學的胃研究員燃燒線索。 他們的當前重點是神經促進感受性在何種程度上關聯以症狀嚴重級別。 從事與從阿姆斯特丹的同事,他們已經證實了他們的結果臨床相關性: 過敏性腸胃症狀在與為其在過敏反應的處理的免疫穩定的作用已知的抗組胺的處理以後改善了例如花粉症。 由於資金來自德國研究基金 (DFG),科學家現在調查被改進的症狀是否由神經活動的正常化隨附於。

有效部分的成功的確定能使有效藥物的發展對待腸易激綜合症。 既使如此,雖然,胃小組使生活對許多 IBS 患者,他們向顯示慢性失調有實際原因并且不僅僅 「在他們的題頭」。

來源: Technische Universitaet Muenchen

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