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David Mosser per discutere imposta primaria dei macrofagi alla conferenza fisiologica americana della società

Il termine “macrofago„ evoca le immagini di un globulo bianco affamato che inghiotte i batteri d'invasione. Tuttavia, i macrofagi fanno molto più di quello: Non solo fungono da guerrieri antimicrobici, egualmente svolgono i ruoli critici nel regolamento immune e ferita-curativo. Possono rispondere a vari segnali cellulari e cambiare la loro fisiologia in risposta alle indicazioni locali.

David Mosser, professore di biologia cellulare e della genetica molecolare all'università di istituto universitario di Maryland del prodotto chimico e delle scienze biologiche, discuterà i tre dazi primari dei macrofagi alla conferenza, all'infiammazione, all'immunità ed alla malattia cardiovascolare fisiologiche americane della società 2010, a Westminster Colorado, 25-28 agosto. Il programma completo di conferenza può essere trovato a http://the-aps.org/meetings/aps/inflammation/.

“C'è stato uno sfogo enorme della ricerca circa la difesa ospite che ha adombrato le molte diverse attività che queste celle fanno continuamente,„ ha detto il Dott. Mosser. “Vorremmo dissipare la nozione stretta che la maggior parte della gente ha che il solo ruolo dei macrofagi è difesa ed ampliarla per comprendere il loro ruolo nell'omeostasi.„

Differenziazione del monocito
I macrofagi esistono in quasi tutti i tessuti e sono prodotti quando i globuli bianchi chiamati monociti lasciano il sangue e si differenziano in un modo tessuto-specifico. Il tipo di macrofago che deriva da differenziazione del monocito dipende dai tipi di citochine che queste celle incontrano. Le citochine sono proteine prodotte dalle celle immuni che possono influenzare le interazioni di comportamento e di influenza delle cellule fra le celle. Per esempio, i macrofagi che combattono gli invasori microbici sorgono in risposta ad interferone-γ, una citochina che è prodotta durante la risposta immunitaria cellulare che comprende le cellule T dell'assistente ed i fattori essi producono. Questi macrofagi sono considerati “classicamente essere attivati.„

Tuttavia, quando i monociti si differenziano in risposta agli stimoli quali le prostaglandine o i glucocorticoids, i macrofagi risultanti ammetteranno un fenotipo “regolatore„. Alternatamente, i macrofagi ferita-curativi sorgono quando i monociti si differenziano in risposta a interleukin-4, una citochina che è rilasciata durante la lesione del tessuto.

Secondo il Dott. Mosser, i macrofagi possono cambiare la loro fisiologia e passare i tipi. Per esempio, in gente in buona salute e non obesa, macrofagi in grasso tenda a funzionare come macrofagi ferita-curativi. Egualmente sono pensati per mantenere la sensibilità dell'insulina in celle adipose. Tuttavia, una persona diventano obesi, i macrofagi in grasso invece promuoveranno l'infiammazione ed indurranno le celle adipose a diventare resistenti ad insulina.

Regolamento immune
i macrofagi diregolamentazione producono gli alti livelli della citochina interleukin-10, che le guide sopprimono la risposta immunitaria dell'organismo. La soppressione della risposta immunitaria può sembrare contro-intuitiva, ma negli stadi avanzati di immunità viene in pratico perché limita l'infiammazione.

Secondo il Dott. Mosser, i macrofagi diregolamentazione possono tenere il tasto ai trattamenti di sviluppo per le malattie autoimmuni quali la sclerosi a placche o l'artrite reumatoide. Il fuoco di nuova ricerca è sul riprogrammare i macrofagi per presupporre un fenotipo regolatore ed impedire autoimmunità, ha detto.

C'è vasto potenziale per lo sfruttamento delle fasi differenti dell'attivazione del macrofago, il Dott. Mosser ha aggiunto. “Potrebbe essere possibile manipolare i macrofagi per fare i migliori vaccini, per impedire l'immunosoppressione, o per sviluppare la terapeutica novella che promuovono le risposte immunitarie antinfiammatorie.„

Guarigione della ferita
La versione di interleukin-4 in risposta alla lesione del tessuto non solo provoca macrofagi che si specializzano in ferita-curativo, permette che i macrofagi convertano l'arginina in ornitina, che è un precursore dei polyamines e del collageno. Sia i polyamines che il collageno sono strumentali alla formazione ed al mantenimento di matrice extracellulare, il materiale fra le celle che dà loro il supporto strutturale.

I microbi nocivi sicuri, quali le speci tropicali di Leishmania del parassita, possono sfruttare i macrofagi ferita-curativi, hanno detto il Dott. Mosser. “Se avete un processo che del macrofago di cui è di promuovere ferita-curativo, quel macrofago non sarà capace dei microbi di uccisione,„ ha detto. “Il microbo può entrare nel macrofago e sopravvivere a dentro, che non è buono per il host umano.„

L'infezione con le speci di Leishmania causa la leishmaniosi, che è caratterizzata dalle ferite e dalle ulcere dell'interfaccia e può ingrandire la milza, danneggiare il fegato e causare l'anemia. Nel peggiore dei casi, può fare diminuire l'immunità e lasciare le vittime vulnerabili alle infezioni opportunistiche potenzialmente interne. I superstiti possono soffrire dalla sindrome infiammatoria di ricostituzione immune, in cui i loro sistemi immunitari di recupero vanno fuori bordo in risposta all'infezione e creano una risposta infiammatoria che rende i sintomi ancora peggiori. Capendo come i macrofagi di imprese di Leishmania piombo ad una migliore comprensione di come i macrofagi funzionano nella salubrità e nella malattia. Egualmente ha sollecitato l'importanza di trattamento delle infezioni presto, prima che gli errori potessero provocare la distruzione sul sistema immunitario.

La fisiologia è lo studio di come le molecole, le celle, i tessuti e gli organi funzionano per creare la salubrità o la malattia.

Source:

: American Physiological Society conference