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David Mosser para discutir o dever preliminar dos macrófagos na conferência fisiológico americana da sociedade

O termo “macrófago” conjura imagens de um glóbulo branco com fome que devora as bactérias de invasão. Contudo, os macrófagos fazem muito mais do que aquele: Não somente actuam como guerreiros antimicrobiais, igualmente jogam papéis críticos no regulamento imune e ferida-cura. Podem responder a uma variedade de sinais celulares e mudar sua fisiologia em resposta às sugestões locais.

David Mosser, professor da biologia celular e da genética molecular na universidade da faculdade de Maryland do produto químico e das ciências da vida, discutirá os três deveres preliminares dos macrófagos na conferência fisiológico americana da sociedade 2010, na inflamação, na imunidade, e na doença cardiovascular, em Westminster Colorado, os 25-28 de agosto. O programa completo da conferência pode ser encontrado em http://the-aps.org/meetings/aps/inflammation/.

“Houve uma manifestação enorme de pesquisa sobre a defesa do anfitrião que obscureceu muitas actividades diversas que estas pilhas fazem todo o tempo,” disse o Dr. Mosser. “Nós gostaríamos de dissipar a noção estreita que a maioria de povos têm que o único papel dos macrófagos é defesa, e para a expandir para incluir seu papel na homeostase.”

Diferenciação do Monocyte
Os macrófagos existem em quase todos os tecidos e são produzidos quando os glóbulos brancos chamados monocytes deixam o sangue e se diferenciam em uma maneira tecido-específica. O tipo de macrófago que resulta da diferenciação do monocyte depende dos tipos de cytokines que estas pilhas encontram. Cytokines é proteínas produzidas pelas pilhas imunes que podem influenciar interacções do comportamento e da influência da pilha entre pilhas. Por exemplo, os macrófagos que lutam invasores microbianos elevaram em resposta à interferona-γ, um cytokine que seja produzido durante uma resposta imune celular que envolve T-pilhas do ajudante e os factores eles produzem. Estes macrófagos são considerados “ser activados clàssica.”

Contudo, quando os monocytes se diferenciam em resposta aos estímulos tais como prostaglandins ou glucocorticoids, os macrófagos resultantes supor um fenótipo “regulador”. Alternadamente, os macrófagos ferida-curas elevaram quando os monocytes se diferenciam em resposta a interleukin-4, um cytokine que seja liberado durante ferimento do tecido.

De acordo com o Dr. Mosser, os macrófagos podem mudar sua fisiologia e comutar tipos. Por exemplo, nos povos saudáveis, não-obesos, macrófagos na gordura tenda a funcionar como macrófagos ferida-curas. São pensados igualmente para manter a sensibilidade da insulina em pilhas adiposas. Contudo, um indivíduo tornam-se obesos, os macrófagos na gordura pelo contrário promoverão a inflamação e farão com que as pilhas adiposas tornem-se resistentes à insulina.

Regulamento imune
os macrófagos deregulamento produzem níveis elevados do cytokine interleukin-10, que as ajudas suprimem a resposta imune do corpo. Suprimir uma resposta imune pode parecer contador-intuitiva, mas nos estados avançados de imunidade vem em acessível porque limita a inflamação.

De acordo com o Dr. Mosser, os macrófagos deregulamento podem guardarar a chave aos tratamentos tornando-se para doenças auto-imunes tais como a esclerose múltipla ou a artrite reumatóide. O foco da pesquisa nova está em reprogramming os macrófagos para supr um fenótipo regulador e para impedir a auto-imunidade, disse.

Há um potencial largo para explorar fases diferentes da activação do macrófago, Dr. Mosser adicionou. “Pôde ser possível manipular macrófagos para fazer as melhores vacinas, para impedir o immunosuppression, ou para desenvolver a terapêutica nova que promovem respostas imunes anti-inflamatórios.”

Cura esbaforido
A liberação de interleukin-4 em resposta a ferimento do tecido conduz não somente aos macrófagos que se especializam em ferida-cura, ele permite que os macrófagos convertam a arginina ao ornithine, que é um precursor de polyamines e de colagénio. Os polyamines e o colagénio são instrumentais à formação e à manutenção da matriz extracelular, o material entre pilhas que lhes dá o apoio estrutural.

Determinados micróbios prejudiciais, tais como o parasita tropical Leishmania spp., podem explorar macrófagos ferida-curas, disseram o Dr. Mosser. “Se você tem um trabalho que do macrófago cujo é promover ferida-cura, esse macrófago não será capaz de micróbios da matança,” disse. “O micróbio pode inscrever o macrófago e sobreviver para dentro, que não é bom para o anfitrião humano.”

Infecção com Leishmania spp. causa o leishmaniasis, que é caracterizado por sores e por úlceras da pele e pode ampliar o baço, danificar o fígado, e causar a anemia. No pior dos casos, pode diminuir a imunidade e deixar vítimas vulneráveis às infecções oportunistas potencial fatais. Os sobreviventes podem sofrer da síndrome inflamatório da reconstituição imune, em que seus sistemas imunitários de recuperação vão ao mar em resposta à infecção e criam uma resposta inflamatório que faça sintomas mesmo mais ruins. Compreendendo como os macrófagos das façanhas de Leishmania conduziram a uma compreensão melhor de como os macrófagos funcionam na saúde e na doença. Igualmente forçou a importância de tratar infecções cedo, antes que os erros possam wreak dano no sistema imunitário.

A fisiologia é o estudo de como as moléculas, as pilhas, os tecidos e os órgãos funcionam para criar a saúde ou a doença.

Source:

: American Physiological Society conference