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David Mosser para discutir el servicio primario de macrófagos en la conferencia fisiológica americana de la sociedad

El término “macrófago” conjura imágenes de un glóbulo blanco hambriento que engulle bacterias invasoras. Sin embargo, los macrófagos hacen mucho más que eso: No sólo actúan como guerreros antimicrobianos, también desempeñan papeles críticos en la regla inmune y herida-curativo. Pueden responder a una variedad de señales celulares y cambiar su fisiología en respuesta a señales de entrada locales.

David Mosser, profesor de la biología celular y de la genética molecular en la universidad de la universidad de Maryland de la substancia química y de ciencias de la vida, discutirá los tres servicios primarios de macrófagos en la conferencia fisiológica americana de la sociedad 2010, la inflamación, la inmunidad, y la enfermedad cardiovascular, en Westminster Colorado, 25-28 de agosto. El programa completo de la conferencia se puede encontrar en http://the-aps.org/meetings/aps/inflammation/.

“Ha habido un flujo enorme de investigación sobre la defensa del huésped que ha eclipsado las muchas actividades diversas que lo hacen estas células todo el tiempo,” dijo al Dr. Mosser. “Quisiéramos disipar la noción estrecha que la mayoría de la gente tiene que el único papel de los macrófagos es defensa, y desplegarla para incluir su papel en homeostasis.”

Diferenciación del monocito
Los macrófagos existen en casi todos los tejidos y se producen cuando los glóbulos blancos llamados los monocitos dejan la sangre y la distinguen en una manera tejido-específica. El tipo de macrófago que resulte de la diferenciación del monocito depende de los tipos de cytokines que estas células encuentren. Cytokines es proteínas producidas por las células inmunes que pueden influenciar acciones recíprocas del comportamiento y de la influencia de la célula entre las células. Por ejemplo, los macrófagos que luchan a invasores microbianos se presentan en respuesta al interferón-γ, un cytokine que se produzca durante una inmunorespuesta celular que implica las T-células del ayudante y los factores ellos producen. Estos macrófagos se consideran “clásico ser activados.”

Sin embargo, cuando los monocitos distinguen en respuesta a estímulos tales como prostaglandinas o glucocorticoids, los macrófagos resultantes asumirán un fenotipo “regulador”. Alterno, los macrófagos herida-curativos se presentan cuando los monocitos distinguen en respuesta a interleukin-4, un cytokine que se libere durante daño del tejido.

Según el Dr. Mosser, los macrófagos pueden cambiar su fisiología y cambiar tipos. Por ejemplo, en la gente sana, no-obesa, macrófagos en grasa tienda a funcionar como macrófagos herida-curativos. También los piensan para mantener sensibilidad de la insulina en células adiposas. Sin embargo, un individuo llegan a ser obesos, los macrófagos en grasa en lugar de otro ascenderán la inflamación y harán las células adiposas llegar a ser resistentes a la insulina.

Regla inmune
los macrófagos de Inmune-regulación producen los niveles del cytokine interleukin-10, que las ayudas suprimen la inmunorespuesta de la carrocería. La supresión de una inmunorespuesta puede parecer contratirante-intuitiva, pero en los estados avanzados de inmunidad viene en práctico porque limita la inflamación.

Según el Dr. Mosser, los macrófagos de inmune-regulación pueden llevar a cabo la llave a los tratamientos que se convierten para las enfermedades autoinmunes tales como esclerosis múltiple o artritis reumatoide. El foco de la nueva investigación está en la reprogramación de los macrófagos para asumir un fenotipo regulador y prevenir autoinmunidad, él dijo.

Hay potencial amplio para explotar diversos escenarios de la activación del macrófago, el Dr. Mosser agregó. “Puede ser que sea posible manipular macrófagos para hacer mejores vacunas, para prevenir la immunosupresión, o para desarrollar la terapéutica nueva que ascienden inmunorespuestas antiinflamatorias.”

Cura de la herida
La baja de interleukin-4 en respuesta a daño del tejido no sólo da lugar a los macrófagos que se especializan en herida-curativo, él permite que los macrófagos conviertan la arginina a la ornitina, que es un precursor de polyamines y del colágeno. Los polyamines y el colágeno son instrumentales a la formación y al mantenimiento de la matriz extracelular, el material entre las células que les da el apoyo estructural.

Ciertos microbios dañinos, tales como el parásito tropical Leishmania spp., pueden explotar macrófagos herida-curativos, dijeron al Dr. Mosser. “Si usted tiene un trabajo del macrófago cuyo que es ascender herida-curativo, ese macrófago no será capaz de microbios de la matanza,” él dijo. “El microbio puede inscribir el macrófago y sobrevivir dentro, que no es bueno para el ordenador principal humano.”

Infección con Leishmania spp. causa la leishmaniasis, que es caracterizada por los dolores y las úlceras de la piel y puede aumentar el bazo, dañar el hígado, y causar anemia. En peor de los casos, puede disminuir inmunidad y dejar víctimas vulnerables a las infecciones oportunistas potencialmente fatales. Los sobrevivientes pueden sufrir del síndrome inflamatorio de la reconstitución inmune, en el cual sus sistemas inmunes que se recuperan entran al agua en respuesta a la infección y crean una reacción inflamatoria que haga síntomas incluso peores. Entendiendo cómo los macrófagos de las hazañas de Leishmania han llevado a una mejor comprensión de cómo los macrófagos funcionan en salud y enfermedad. También ha esfuerzo la importancia de tratar infecciones temprano, antes de que los fallos de funcionamiento puedan dar rienda suelta a estrago en el sistema inmune.

La fisiología es el estudio de cómo las moléculas, las células, los tejidos y los órganos funcionan para crear salud o enfermedad.

Source:

: American Physiological Society conference