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A pesquisa identifica os reguladores chaves que controlam a transmissão do parasita de malária

Os cientistas na universidade de Nottingham e do instituto de Sanger da confiança de Wellcome perto de Cambridge localizaram os 72 interruptores moleculars que controlam as três fases chaves no ciclo de vida do parasita de malária e descobriram-nos que aquele sobre um terço destes interruptores pode ser interrompido de uma certa maneira.

Sua pesquisa que foi financiada pela confiança de Wellcome e o Conselho de investigação médica (MRC) é uma descoberta significativa na busca para que vacinas e as drogas baratas e eficazes parem a transmissão de uma doença que mate até milhão crianças um o ano.

Pouco foi sabido até aqui sobre os processos celulares envolvidos na revelação desta doença mortal. A pesquisa, publicada no anfitrião & no micróbio da pilha do jornal, envolveu muito a primeira análise funcional detalhada de quinase de proteína em todo o parasita de malária. É igualmente o estudo o maior no berghei do Plasmodium - um parasita do nocaute do gene de malária que contamina roedores.

O Dr. Rita Tewari, na escola da biologia na universidade de Nottingham, conduziu a pesquisa. O Dr. Tewari disse: “Obstruir a transmissão do parasita é reconhecida como um elemento importante na luta global para controlar a malária. As quinase são uma família das proteínas que contribuem ao controle de quase todos os processos celulares e têm alvos principais já tornados da droga na luta contra o cancro e as outras doenças. Nós temos identificado agora alguns reguladores chaves que controlam a transmissão do parasita de malária. Trabalhe para desenvolver drogas para erradicar esta doença terrível pode agora centrar-se sobre os melhores alvos. Este estudo mostra como o aumento funcional sistemático dos estudos não somente nosso conhecimento na complexidade compreensiva da revelação do parasita de malária mas igualmente nos dá a aproximação racional para a revelação da droga.”

O ciclo de vida do parasita de malária é complexo. Uma vez que o mosquito se deleitou fora da fecundação contaminada do sangue ocorre dentro do mosquito. Os parasita mortais forem injectados então de novo em um outro anfitrião em grandes números quando as mordidas de mosquito outra vez. Uma vez dentro de seu anfitrião mamífero o parasita contamina primeiramente o fígado onde replicates outra vez. Após 48 horas de milhões de parasita são liberados nas pilhas de sangues vermelhas de seu anfitrião onde atacam nos grandes números que oprimem seu anfitrião produzindo a febre alta e a doença.

O Dr. Oliver Billker, um perito na genética do micróbio patogénico no Wellcome confia o instituto de Sanger, disse: “Este é um pulo principal dianteiro - nós podemos agora reservar estes 23 genes funcional redundantes. Este acto do prioritisation apenas reduziu o grupo de alvos para buscas da droga por um terço.
“Nosso estudo demonstra como um estudo do KO do gene da grande escala pode guiar esforços de revelação da droga para os alvos direitos. Nós devemos agora desenvolver a tecnologia para perguntar através do genoma que caminhos são importantes para a revelação e a transmissão do parasita.”

Enquanto o parasita de malária se torna cada vez mais resistente às drogas e às vacinas existentes a raça para encontrar maneiras de obstrução a transmissão da malária está tornando-se cada vez mais importante. No mês passado o jornal PLoS UM publicou a pesquisa que identificou uma proteína, PF16 do Dr. Tewari, que é crítico na revelação do parasita de malária - especificamente as pilhas de sexo masculinas (gâmeta) - que são essenciais na propagação por mosquitos deste parasita letal. O estudo, conduzido pela universidade de Nottingham, encontrou uma maneira de desabilitar a proteína PF16.

Nos estudos futuros, o grupo do Dr. Tewari está concentrando-se no papel de outras moléculas de sinalização como fosfatase, quinase e proteínas da repetição do tatu e sua interacção na revelação compreensiva do parasita de malária. O alvo é identificar ao longo do caminho o melhor alvo da droga ou da vacina.

Source:

University of Nottingham