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Les chercheurs indiquent le mécanisme de l'infection de charbon de stade précoce

Les études chez les souris indiquent comment les bactéries entravent des cellules de défense de ligne du front

CE QUI : Les chercheurs à partir de l'institut national de l'allergie et des maladies infectieuses (NIAID), une partie des instituts de la santé nationaux, ont déterminé un mécanisme principal par lequel infection initiée de charbon de bactéries de bacille du charbon en dépit d'être grand dépassé par en nombre des cellules de Scavenger de système immunitaire. La conclusion, effectuée en étudiant les souris génétiquement modifiées, ajoute le petit groupe neuf à l'illustration de l'infection de charbon de stade précoce et supporte des efforts pour développer les vaccins et les médicaments qui bloqueraient la présente partie du cycle.

Pour commencer une infection, les bactéries de charbon relâchent une toxine qui grippe aux cellules immunitaires par deux récepteurs, TEM8 et CMG2, ont trouvé sur la surface de cellules. Le grippement permet à deux toxines bactériennes complémentaires de présenter les cellules, réglant hors circuit une série d'événements qui nuit leur capacité d'ingérer et détruire les bactéries.

Dans la recherche neuve, les chercheurs Stephen Leppla de NIAID, le Ph.D., le Shihui Liu, le M.D., le Ph.D., et les collègues ont multiplié les souris qui ont manqué des récepteurs CMG2 sur deux genres de cellules immunitaires, de neutrophiles et de macrophages. Ce sont habituellement les premières cellules à obtenir au site d'une infection de charbon, où elles engloutissent les bactéries et l'essai de envahissement pour éviter la propagation de l'infection.

Les souris sans récepteurs CMG2 sur ces cellules immunitaires étaient complet résistantes à l'infection par des bactéries d'anthracis de B., remarquant seulement un gonflement temporaire au site de l'infection, et libérant entièrement l'infection dans un délai de deux semaines. En revanche, chez les souris normales, le niveau des bactéries de charbon accrues rapidement pendant les 48 heures suivant l'infection, et tous souris sont morts dans les six jours.

Les chercheurs ont conclu que l'anthracis de B. utilise les récepteurs CMG2 pour nuire l'action de balayage des neutrophiles et des macrophages pendant l'infection tôt, donnant aux bactéries l'heure de se multiplier aux niveaux suffisamment pour accabler les défenses du fuselage. Les médicaments et les vaccins se développants qui bloquent l'anthracis de B. de déterminer l'infection tôt par l'intermédiaire de gripper au récepteur CMG2, indiquent les auteurs d'étude, peuvent être essentiels à la réussite en traitant et en évitant la maladie de charbon.