Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Le génome est un plus de facteur à blâmer de livres non désirées

En plus des aliments de préparation rapide, des fonctions de bureau, et de l'inertie, il y a une plus de chose pour blâmer de non désiré livre-notre génome, qui n'a pas apparemment rattrapé avec le fait que nous ne vivons plus dans l'âge de pierre.

C'est une conclusion tirée par des chercheurs à l'institut de Salk pour les études biologiques, qui ont récent prouvé que des souris manquant d'une balance énergétique de réglementation de gène sont protégées contre le gain de poids, même à un régime à haute teneur en graisses. Ces découvertes ont des implications pour l'obésité mondiale épidémique et ses conséquences, telles que le diabète de type deux.

Dans la question du 16 décembre 2010 de la nature, une équipe a abouti par Marc Montminy, M.D., Ph.D, professeur dans les laboratoires de fondation de Clayton pour la biologie de peptide, enregistre qu'un gène connu sous le nom de CRTC3 diminue la dépense énergétique par des cellules graisseuses. Des « idées au sujet de l'obésité sont basées sur des concepts de festin ou famine, » a dit Montminy. « Comme êtres humains, nous avons développé des voies de satisfaire à la famine en exprimant des gènes comme CRTC3 pour ralentir le régime du gros burning. Les personnes avec ces « gènes économes » actifs ont eu avantage-ils pourraient survivre de longues périodes sans nourriture. »

L'idée que les mammifères hébergent des gènes que le burning lent de graisse était proposé pendant les années 60, avant que n'importe quel génome ait été ordonnancé. Certains ont théorisé que de tels gènes économes ont fourni un avantage de survie à nos ancêtres de chasseur-cueilleur, qui souvent sont allés un long temps entre les repas et ont dû se retenir en circuit sur leurs gros dép40ts. En 2010, cependant, ces gènes sont devenus une obligation.

Pour analyser son rôle dans le gros métabolisme, les chercheurs ont conçu des souris manquant du gène CRTC3 et les ont mises sur des régimes de varier la grosse composition. La normale et les souris « knockout » du gène CRTC3 ont ressemblé une fois alimentées un gros régime modéré. Mais une fois alimentée la version de souris du régime de bifteck de fromage de Philly, seulement les souris normales est devenue obèse. « Les souris CRTC3 knockout étaient plus pauvres et protégées contre l'obésité, » des états Montminy. « Ils ont également eu environ deux fois autant de cellules graisseuses brunes qu'ont fait les souris normales. »

Pour apprécier cette conclusion, maintenez dans l'esprit que pas toutes les cellules graisseuses sont le « mauvais ». Quand vous déplorez votre taille, ce que vous déplorez est le tissu adipeux blanc (aussi WAT appelé, pour « le tissu adipeux blanc »), qui sert de dép40t de stockage des graisses autour de la section médiane et des hanches. Cependant, un deuxième type de graisse-su en tant que graisse brune ("BAT") - est complètement désirable.

La « graisse de Brown est très différente de la graisse blanche, » dit la chanson de Youngsup, le Ph.D., un boursier post-doctoral dans le laboratoire de Montminy et auteur de l'étude le premier. Le « tissu adipeux de Brown brûle la graisse qui a accumulé en tissu adipeux blanc pour produire de la chaleur comme voie de mettre à jour la température corporelle. »

En fait, de la preuve propose que les êtres humains avec une propension génétique à la pauvreté aient des cellules graisseuses plus brunes que font les personnes « suffisantes ». Aussi désirable que ce trait peut sembler dans une « superbe-taille je » monde, ces gens a vraisemblablement eu un moment assez difficile pendant l'ère paléolithique.

Bien que les chercheurs aient constaté que la perte CRTC3 perturbe également comment toutes les cellules graisseuses répondent à la dépense énergétique de réglage de signes de cerveau, elles demeurent en particulier intriguées par le gros lien brun. « CRTC3 pourrait être un contact réglant le nombre de cellules graisseuses brunes, » dit Montminy. « Qui est clavette, parce que si vous pourriez effectuer des adipocytes plus bruns, vous pourriez potentiellement régler l'obésité. »

Pour explorer combien approprié ces études sont aux êtres humains, Montminy a demandé à des cliniciens au centre médical de Cèdre-Sinai à Los Angeles aux bases de données de recherche d'information génétique patiente une mutation génique particulièrement intéressante de l'être humain CRTC3, qui a semblé représenter une forme plus efficace du gène normal.

Depuis des souris manquant CRTC3 résistent à l'obésité, les chercheurs raison pour laquelle les gens transportant une version revved- du gène pourraient montrer la tendance opposée. En effet le dépistage génétique de deux groupes de patients mexico-américains a indiqué que les personnes hébergeant la mutation CRTC3 active ont montré l'incidence accrue de l'obésité.

« C'est un exemple dans lequel des découvertes de la recherche de rongeur menée à une découverte nouvelle chez l'homme, » dit le repère Goodarzi, M.D., Ph.D., un endocrinologue chez Cèdre-Sinai et collaborateur dans l'étude. « Pas toutes les personnes mexico-américaines avec la variante développeront l'obésité, mais ceux qui la transportent sont à un plus gros risque. » Intéressant, les Caucasiens de non-Hispanique transportant la variante ne montrent pas l'obésité accrue, une différence vraisemblablement liée aux facteurs environnementaux ou de mode de vie.

De façon générale cette étude illustre un principe important : que ce qui est génétiquement avantageux dans un contexte culturel ou historique ne peut pas être dans des des autres. En fait, Montminy ne voit pas l'obésité comme aberration ou « maladie ». « Enregistrer la graisse en tissu adipeux est une réaction normale. Beaucoup les gens sont obèses mais ne développent pas le diabète de type 2, » il dit, proposant que les gènes comme CRTC3 pourraient servir d'outils de diagnostic ainsi que d'objectifs de médicament. « Un objectif est d'aller à votre Doc. et d'apprendre si vous avez les facteurs de risque à progresser au diabète. »

Source:

Salk Institute for Biological Studies