Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

Il genoma è un nuovo fattore da incolpare delle libbre indesiderate

Oltre ad alimenti a rapida preparazione, ai processi di ufficio ed all'inerzia, c'è una nuova cosa per incolpare indesiderato del libbra-nostro genoma, che non ha preso apparentemente con il fatto che più non viviamo nell'età della pietra.

Quella è una conclusione tratta dai ricercatori all'istituto di Salk per gli studi biologici, che recentemente hanno indicato che i mouse che mancano di un bilancio energetico di regolamentazione del gene sono protetti da obesità, anche su una dieta ad alta percentuale di grassi. Questi risultati hanno implicazioni per l'obesità mondiale epidemica e le sue conseguenze, quale il diabete di tipo due.

Nell'emissione del 16 dicembre 2010 della natura, un gruppo piombo da Marc Montminy, M.D., il Ph.D, professore nei laboratori delle fondamenta di Clayton per biologia del peptide, riferisce che un gene conosciuto come CRTC3 fa diminuire il dispendio energetico dalle celle grasse. “Le idee circa l'obesità sono basate sui concetti della festività o carestia,„ ha detto Montminy. “Come esseri umani, abbiamo sviluppato i modi di fare fronte alla carestia esprimendo i geni come CRTC3 per rallentare la tariffa della masterizzazione grassa. Le persone con questi “geni parsimoniosi„ attivi hanno avute vantaggio-essi potrebbero sopravvivere ai lungi periodi senza alimento.„

L'idea che i mammiferi harbor i geni che la masterizzazione grassa lenta è stata proposta negli anni 60, prima che tutto il genoma sia ordinato. Alcuni hanno teorizzato che tali geni parsimoniosi hanno fornito un vantaggio di sopravvivenza ai nostri antenati del cacciatore raccoglitore, che sono andato spesso un molto tempo fra i pasti ed hanno dovuto tenere sopra ai loro depositi grassi. Nel 2010, tuttavia, quei geni si sono trasformati in in una responsabilità.

Per analizzare il suo ruolo nel metabolismo grasso, i ricercatori hanno costruito i mouse che mancano del gene CRTC3 e li hanno messi sulle diete di variazione della composizione grassa. Il normale ed i mouse “knockout„ del gene CRTC3 sono sembrato simili una volta alimentati una dieta grassa moderata. Ma una volta alimentata la versione del mouse della dieta della bistecca del formaggio di Philly, soltanto i mouse normali è diventato obesa. “I mouse knockout CRTC3 erano più magri e protetti dall'obesità,„ rapporti Montminy. “Egualmente hanno avuti circa due volte altrettante celle grasse marroni dei mouse normali.„

Per apprezzare questa individuazione, tenga presente che non tutte le celle grasse siano “Male„. Quando deplorate il vostro giro vita, che cosa state deplorando è il tessuto grasso bianco (anche chiamato WAT, per “il tessuto adiposo bianco„), che servisce da deposito grasso di stoccaggio intorno al midsection ed ai cinorrodi. Tuttavia, un secondo tipo di grasso-noto di come grasso marrone (PIPISTRELLO) - è vero e proprio desiderabile.

“Il grasso marrone è molto differente da grasso bianco,„ dice la canzone di Youngsup, il Ph.D., un collega postdottorale nel laboratorio di Montminy ed autore dello studio il primo. “Il tessuto grasso marrone brucia il grasso che si è accumulato in tessuto grasso bianco per generare il calore come modo mantenere la temperatura corporea.„

Infatti, una certa prova suggerisce che gli esseri umani con una tendenza genetica a magrezza abbiano più celle grasse marroni che fa “ampie„ persone. Desiderabile quanto quel tratto posso sembrare “in una super-dimensione me„ mondo, quelle gente probabilmente mi sono divertito nell'era paleolitica.

Sebbene i ricercatori trovino che la perdita CRTC3 egualmente perturba come tutte le celle grasse rispondono a dispendio energetico gestente dei segnali del cervello, rimangono intriganti specialmente tramite la connessione grassa marrone. “CRTC3 potrebbe essere un'opzione che gestisce il numero delle celle grasse marroni,„ dice Montminy. “Che è tasto, perché se poteste fare più adipocytes marroni, potreste potenzialmente gestire l'obesità.„

per esplorare quanto pertinente questi studi sono agli esseri umani, Montminy ha chiesto ai clinici al centro medico del Cedro-Sinai in Los Angeles ai database di ricerca di informazioni genetiche pazienti una mutazione genetica particolarmente interessante dell'essere umano CRTC3, che è sembrato rappresentare un modulo più potente del gene normale.

Dai mouse che mancano CRTC3 resistono all'obesità, i ricercatori ragione per cui la gente che porta una versione andata su di giri del gene potrebbe mostrare la tendenza opposta. Un test effettivamente genetico di due gruppi di pazienti messico-americani ha rivelato che le persone che harboring la mutazione dell'attivo CRTC3 indicata hanno aumentato l'incidenza dell'obesità.

“Questo è un esempio in cui risultati da ricerca del roditore piombo ad una scoperta novella in esseri umani,„ dice il segno Goodarzi, M.D., Ph.D., un endocrinologo al Cedro-Sinai e collaboratore nello studio. “Non tutte le persone messico-americane con la variante svilupperanno l'obesità, ma quelle che la portano sono all'elevato rischio.„ Interessante, i Caucasians del non Latino-americano che portano la variante non mostrano l'obesità aumentata, una differenza probabilmente relativa ai fattori di stile di vita o ambientali.

In generale questo studio illustra un principio importante: che che cosa è geneticamente vantaggioso in un contesto culturale o storico non può essere in un altro. Infatti, Montminy non osserva l'obesità come un'aberrazione o “malattia„. “Memorizzare il grasso nel tessuto adiposo è una risposta normale. Molto la gente è obesa ma non sviluppa il diabete di tipo 2,„ dice, suggerendo che i geni come CRTC3 potrebbero servire da strumenti diagnostici come pure obiettivi della droga. “Uno scopo è di andare al vostro documento e di imparare se avete i fattori di rischio da diventare il diabete.„

Source:

Salk Institute for Biological Studies