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O genoma é um mais factor a responsabilizar por libras indesejáveis

Além do que o fast food, os trabalhos de mesa, e a inércia, há uma mais coisa para responsabilizar por indesejável libra-nosso genoma, que aparentemente não alcançou com o facto de que nós já não vivemos na Idade da Pedra.

Aquela é uma conclusão tirada por pesquisadores no instituto de Salk para os estudos biológicos, que mostraram recentemente que os ratos que faltam um balanço de energia de regulamento do gene estão protegidos do ganho de peso, mesmo em uma elevação - dieta gorda. Estes resultados têm implicações para a obesidade mundial epidémica e suas conseqüências, tais como o diabetes do tipo dois.

Na introdução do 16 de dezembro de 2010 da natureza, uma equipe conduziu por Marc Montminy, M.D., Ph.D, professor nos laboratórios da fundação de Clayton para a biologia do Peptide, relata que um gene conhecido como CRTC3 diminui a despesa de energia por pilhas gordas. As “ideias sobre a obesidade são baseadas em conceitos da festa ou fome,” disse Montminy. “Como seres humanos, nós desenvolvemos maneiras de lidar com a fome expressando genes como CRTC3 para retardar a taxa de burning gordo. Os indivíduos com estes “genes económicos activos” tiveram vantagem-eles poderiam sobreviver a longos período sem alimento.”

A ideia que os mamíferos abriguem genes que o burning gordo lento estêve propor nos anos 60, antes que todo o genoma estiver. Alguns teorizado que tais genes económicos forneceram uma vantagem da sobrevivência a nossos antepassados dos caçador-recolectores, que foram frequentemente uns muitos tempos entre refeições e necessário se aferrar a seus depósitos gordos. Em 2010, contudo, aqueles genes transformaram-se uma responsabilidade.

Para analisar seu papel no metabolismo gordo, os pesquisadores projectaram os ratos que faltam o gene CRTC3 e puseram-nos sobre dietas de variar a composição gorda. O Normal e os ratos do “KO” do gene CRTC3 pareceram similares quando alimentados uma dieta gorda moderado. Mas quando alimentada a versão do rato da dieta do bife do queijo de Philly, somente os ratos normais tornou-se obeso. “Os ratos do KO CRTC3 eram mais magros e protegidos da obesidade,” relatórios Montminy. “Igualmente tiveram sobre duas vezes tantas como pilhas gordas marrons do que fizeram os ratos normais.”

Para apreciar este encontrar, mantenha na mente que não todas as pilhas gordas são “mau”. Quando você lamenta sua cintura, o que você está lamentando é o tecido gordo branco (igualmente chamado WAT, para “o tecido adiposo branco”), que serve como um depósito gordo do armazenamento em torno da secção mestra e dos quadris. Contudo, um segundo tipo de gordo-sabido como a gordura marrom (BASTÃO) - é desejável extremoso.

De “a gordura Brown é muito diferente da gordura branca,” diz a canção de Youngsup, o Ph.D., um companheiro pos-doctoral no laboratório de Montminy e autor do estudo o primeiro. De “o tecido gordo Brown queima a gordura que acumulou no tecido gordo branco para gerar o calor como uma maneira de manter a temperatura corporal.”

De facto, alguma evidência sugere que os seres humanos com uma propensão genética ao leanness tenham umas pilhas gordas mais marrons do que faz indivíduos “amplos”. Tão desejável quanto esse traço pode parecer em um “super-tamanho eu” mundo, aqueles povos teve provavelmente uma estadia consideravelmente resistente na era paleolítica.

Embora os pesquisadores encontrem que a perda CRTC3 igualmente molesta como todas as pilhas gordas respondem à despesa de energia do controlo de sinais do cérebro, permanecem intrigadas particularmente pela conexão gorda marrom. “CRTC3 poderia ser um interruptor que controla o número de pilhas gordas marrons,” diz Montminy. “Que é chave, porque se você poderia fazer uns adipocytes mais marrons, você poderia potencial controlar a obesidade.”

Para explorar como relevante estes estudos são aos seres humanos, Montminy pediu clínicos no centro médico de Cedro-Sinai em Los Angeles às bases de dados da busca da informação genética paciente uma mutação genética particularmente interessante do ser humano CRTC3, que parecesse representar um formulário mais poderoso do gene normal.

Desde os ratos que faltam CRTC3 resistem a obesidade, pesquisadores raciocinaram que os povos que levam uma versão revved-acima do gene puderam mostrar a tendência oposta. O teste certamente genético de dois grupos de pacientes do méxico-americano revelou que os indivíduos que abrigam a mutação CRTC3 activa mostrada aumentaram a incidência da obesidade.

“Este é um exemplo em que resultados da pesquisa do roedor conduzida a uma descoberta nova nos seres humanos,” diz Mark Goodarzi, M.D., Ph.D., um endocrinologista em Cedro-Sinai e colaborador no estudo. “Não todos os indivíduos do méxico-americano com a variação desenvolverão a obesidade, mas aqueles que levam a estão em um risco mais alto.” Interessante, os Caucasians do não-Hispânico que levam a variação não mostram a obesidade aumentada, uma diferença relativa provavelmente aos factores ambientais ou do estilo de vida.

Total este estudo ilustra um princípio importante: que o que é genetically vantajoso em um contexto cultural ou histórico não pode estar em outro. De facto, Montminy não vê a obesidade como uma aberração ou uma “doença”. “Armazenar a gordura no tecido adiposo é uma resposta normal. Muito os povos são obesos mas não desenvolvem o tipo - o diabetes 2,” diz, sugerindo que os genes como CRTC3 poderiam servir como ferramentas diagnósticas assim como alvos da droga. “Um objetivo é ir a seu doc e aprender se você tem os factores de risco a progredir ao diabetes.”

Source:

Salk Institute for Biological Studies