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El genoma es un más factor a culpar por libras indeseadas

Además de los alimentos de preparación rápida, de los trabajos de escritorio, y de inercia, hay una más cosa para culpar por indeseado libra-nuestro genoma, que no ha alcanzado al parecer el hecho de que vivimos no más en la Edad de Piedra.

Ésa es una conclusión extraída por los investigadores en el instituto de Salk para los estudios biológicos, que mostraron recientemente que los ratones que faltan un balance energético de regulación del gen están protegidos contra avance de peso, incluso en una dieta de alto grado en grasas. Estas conclusión tienen implicaciones para la obesidad mundial epidémica y sus consecuencias, tales como diabetes del tipo dos.

En la aplicación del 16 de diciembre de 2010 la naturaleza, las personas llevaron por Marc Montminy, M.D., Ph.D, profesor en los laboratorios del asiento de Clayton para la biología del péptido, denuncian que un gen conocido como CRTC3 disminuye gastos energéticos por las células gordas. Las “ideas sobre obesidad se basan en conceptos de banquete o hambre,” dijo a Montminy. “Como seres humanos, desarrollamos maneras de hacer frente a hambre expresando genes como CRTC3 para reducir el índice de burning gordo. Los individuos con estos “genes económicos activos” tenían ventaja-ellos podrían sobrevivir largos periodos sin la comida.”

La idea que los mamíferos abriguen genes que el burning gordo lento fue propuesto en los años 60, antes de que cualquier genoma fuera ordenado. Algunos teorizaron que tales genes económicos ofrecieron una ventaja de la supervivencia a nuestros antepasados del cazador-recolector, que fueron a menudo un rato largo entre las comidas y necesitaron aferrarse a sus depósitos gordos. En 2010, sin embargo, esos genes se han convertido en una responsabilidad.

Para analizar su papel en metabolismo gordo, los investigadores dirigieron los ratones que faltaban el gen CRTC3 y los pusieron en dietas de variar la composición gorda. Los ratones “knockout” normal y del gen CRTC3 aparecían similares cuando estaban introducidos una dieta gorda moderada. Pero cuando estaba introducida la versión del ratón de la dieta del filete del queso de Philly, solamente los ratones normales llegó a ser obesa. “Los ratones knockout CRTC3 eran más magros y protegidos contra obesidad,” los partes Montminy. “También tenían sobre dos veces tantas células gordas marrones que los ratones normales.”

Para apreciar este encontrar, tenga presente que no todas las células gordas son “malo”. Cuando usted deplora su cintura, qué usted está deplorando es el tejido gordo blanco (también llamado WAT, para el “tejido adiposo blanco”), que sirve como depósito gordo del almacenamiento alrededor del midsection y de los caballetes. Sin embargo, un segundo tipo de gordo-sabido como grasa marrón (PALO) - es totalmente deseable.

La “grasa de Brown es muy diferente de la grasa blanca,” dice la canción de Youngsup, el Ph.D., un becario postdoctoral en el laboratorio de Montminy y autor del estudio al primer. El “tejido gordo de Brown quema la grasa que ha acumulado en el tejido gordo blanco para generar calor como manera de mantener temperatura del cuerpo.”

De hecho, un ciertas pruebas sugieren que los seres humanos con una propensión genética a la flaqueza tengan células gordas mas marrones que hacen los individuos “suficientes”. Tan deseable como ese rasgo puede parecer en un “extragrande” mundo, esa gente tenía probablemente un rato bastante resistente en la era paleolítica.

Aunque los investigadores encontraran que la baja CRTC3 también perturba cómo todas las células gordas responden a los gastos energéticos de las señales del cerebro que controlan, siguen intrigadas determinado por la conexión gorda marrón. “CRTC3 podría ser un interruptor que controlaba el número de células gordas marrones,” dice Montminy. “Que es llave, porque si usted podría hacer adipocytes mas marrones, usted podría potencialmente controlar obesidad.”

Para explorar cómo es relevante estos estudios están a los seres humanos, Montminy preguntó a clínicos en el centro médico de Cedro-Sinaí en Los Ángeles a las bases de datos de la búsqueda de la información genética paciente una mutación de gen determinado interesante del ser humano CRTC3, que aparecía representar una forma más potente del gen normal.

Desde los ratones que faltan CRTC3 resisten la obesidad, los investigadores razonaron que la gente que llevaba una versión revved-hacia arriba del gen pudo mostrar la tendencia opuesta. Las pruebas de hecho genéticas de dos grupos de pacientes mexicanos-americano revelaron que los individuos que abrigaban la mutación activa CRTC3 mostrada aumentaron la incidencia de la obesidad.

“Éste es un ejemplo en el cual las conclusión de la investigación del roedor llevada a un descubrimiento nuevo en seres humanos,” dice la marca Goodarzi, M.D., Ph.D., endocrinólogo en Cedro-Sinaí y colaborador en el estudio. “No todos los individuos mexicanos-americano con la variante desarrollarán obesidad, pero ésos que la llevan están en un riesgo más alto.” Interesante, los caucásicos de los no-Hispanos que llevan la variante no muestran la obesidad creciente, una diferencia relacionada probablemente con los factores ambientales o de la forma de vida.

Total este estudio ilustra un principio importante: que cuál es genético ventajoso en un contexto cultural o histórico no puede estar en otro. De hecho, Montminy no ve obesidad como una aberración o “enfermedad”. “Salvar la grasa en tejido adiposo es una reacción normal. Mucho la gente es obesa pero no desarrolla el tipo - la diabetes 2,” él dice, sugiriendo que los genes como CRTC3 podrían servir como las herramientas diagnósticas así como objetivos de la droga. “Una meta es ir a su doc. y aprender si usted tiene los factores de riesgo a progresar a la diabetes.”

Source:

Salk Institute for Biological Studies