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Alterar o balanço entre pilhas de sistema imunitário podia guardarar o potencial para o tratamento da inflamação de T2D-associated

Os pesquisadores da Faculdade de Medicina da universidade de Boston (BUSM) demonstraram que determinadas pilhas de T exigem para entrar dos monocytes a fim manter sua resposta pro-inflamatório nos povos com tipo - diabetes 2 (T2D). O estudo igualmente mostrado, pela primeira vez, como uma perda na homeostase neste grupo de pilhas de T promove muito provavelmente a inflamação crônica associada com o T2D.

Barbara Nikolajczyk, PhD, um professor adjunto da microbiologia e medicina em BUSM, é o autor superior do estudo, que é caracterizado actualmente em uma edição em linha do jornal da imunologia.

T2D é uma doença inflamatório crônica em que o corpo tem níveis elevados de glicose no sangue devido à falta da insulina ou na incapacidade do corpo usar eficientemente a insulina. A incidência de T2D continua a aumentar em taxas alarming em crianças e em adultos nos Estados Unidos.

A pesquisa precedente feita nos ratos mostrou pilhas desse T para jogar um papel crítico na revelação da resistência à insulina em resposta a uma elevação - dieta gorda, conduzindo frequentemente a T2D. Os resultados adicionais indicam que as pilhas de T exibem uma resposta pro-inflamatório mais frequentemente do que uma resposta anti-inflamatório.

Trabalhando com pilhas de T humanas, a equipe observou aquela para que as pilhas de T exibam a resposta pro-inflamatório, eles exigiu a interacção constante com os monocytes, indicando esse jogo dos monocytes um papel indirecto na inflamação crônica e no T2D.

Quando não se souber quais os níveis homeostáticos do balanço são entre pilhas de T pro-inflamatórios e anti-inflamatórios, este estudo indica a necessidade de restaurar um balanço a fim parar a inflamação crônica e o T2D.

“A importância verdadeira de nossas observações é a indicação que alterar o balanço entre pilhas de sistema imunitário poderia ser um tratamento fundamental novo para a inflamação e talvez a resistência à insulina de T2D-associated,” disse Nikolajczyk.