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L'étude explique le rôle du transfert de cellule-à-cellule d'alpha-synuclein dans la pathogénie de maladie de Parkinson

Misfolding des protéines anormales en cellules du cerveau est un élément clé dans le développement de maladie de Parkinson. Une étude récente propose que les protéines malades déménagent lentement entre les cellules, déclenchant éventuellement la destruction de la cellule hôte neuve. La découverte a pu potentiellement mener aux stratégies thérapeutiques neuves pour les maladies neurodegenerative visées bloquant l'écart de la protéine misfolding dans tout le cerveau.

L'étude, publiée dans le tourillon de l'investigation clinique, indique que les protéines endommagées d'alpha-synuclein (qui sont impliquées dans la maladie de Parkinson) peuvent s'étendre d'une façon « comme un prion », un modèle d'infection précédemment décrit pour les maladies telles qu'ESB (la maladie de la vache folle).

« C'est un pas important vers l'avant dans notre compréhension du rôle potentiel du transfert de cellule-à-cellule du l'alpha-synuclein dans la pathogénie de maladie de Parkinson et nous sommes très enthousiastes au sujet des découvertes », dit professeur Patrik Brundin à l'université de Lund, Suède, qui a abouti une équipe des chercheurs à partir des centres de recherches au Danemark, à la France et au Portugal.

Une observation précédente que la protéine totalisée d'alpha-synuclein apparaît graduellement dans de jeunes neurones sains transplantés aux cerveaux des patients de Parkinson au commencement a provoqué l'hypothèse du groupe du transfert de protéine de cellule-à-cellule. La théorie a été maintenant vérifiée dans plusieurs expériences de culture cellulaire. M. Christian Hansen, un des chercheurs principaux, explique l'importance des découvertes neuves :

« Nous avons maintenant prouvé que l'alpha-synuclein non seulement peut transférer à partir d'une cellule à l'autre, mais également que la protéine transférée peut injecter la totalisation du l'alpha-synuclein en cellules réceptives aussi bien. Ceci a pu être un mécanisme important pour l'écart de la pathologie. »

Transplantez les essais chez les souris, exécutées par M. Elodie Angot, principal enquêteur pour l'animal modélisant dans l'étude, avez renforcé la théorie de transfert de cellule-à-cellule : « Pendant six mois après que les souris modèles de maladie de Parkinson étaient transplantées avec les neurones sains de dopamine, nous avons constaté que les cellules du cerveau neuves ont contenu l'alpha-synuclein humain, indiquant le transfert de cellule-à-cellule à partir du cerveau d'hôte aux greffes. »

Ces découvertes ajoutent davantage de support à l'hypothèse de l'organisme de recherche que les ensembles de protéine croisant des membranes cellulaires contribuent à la pathogénie des maladies neurodegenerative. Patrik Brundin conclut, « nous sont une opération plus près de comprendre comment le neuropathology écarte dans tout le système nerveux dans la maladie de Parkinson, qui ouvrent des horizons pour des demandes de règlement neuves. Si tout va bien, à l'avenir nous pourrons empêcher cet écart et ralentir la progression de la maladie et la détérioration implacables des sympt40mes dans les patients. »

Source:

Lund University