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Lo studio dimostra il ruolo del trasferimento della cella--cella dell'alfa-synuclein in patogenesi della malattia del Parkinson

Misfolding delle proteine anormali in cellule cerebrali è un elemento chiave nello sviluppo della malattia del Parkinson. Uno studio recente suggerisce che le proteine malate si muovano lentamente fra le celle, finalmente avvianti la distruzione di nuova cellula ospite. La scoperta ha potuto potenzialmente piombo alle nuove strategie terapeutiche per le malattie neurodegenerative puntate su bloccando la diffusione di proteina che misfolding in tutto il cervello.

Lo studio, pubblicato nel giornale di ricerca clinica, rivela che le proteine nocive dell'alfa-synuclein (che sono implicate nella malattia del Parkinson) possono spargersi in un modo “del tipo di prione„, un modello di infezione precedentemente descritto per le malattie quale EBS (malattia della mucca pazza).

“Questo è un passo avanti significativo nella nostra comprensione del ruolo potenziale del trasferimento della cella--cella dell'alfa-synuclein in patogenesi della malattia del Parkinson e siamo molto emozionanti circa i risultati„, diciamo il professor Patrik Brundin all'università di Lund, Svezia, che piombo un gruppo dei ricercatori dai centri di ricerca in Danimarca, in Francia e nel Portogallo.

Un'osservazione precedente che la proteina cumulata dell'alfa-synuclein compare gradualmente in giovani neuroni sani trapiantati inizialmente ai cervelli dei pazienti di Parkinson ha provocato l'ipotesi del gruppo del trasferimento della proteina della cella--cella. La teoria ora è stata provata in parecchi esperimenti della coltura cellulare. Il Dott. Christian Hansen, uno dei ricercatori chiave, spiega l'importanza di nuovi risultati:

“Ora abbiamo indicato che l'alfa-synuclein non solo può trasferire da una cella ad un altro, ma anche che la proteina trasferita può seminare l'aggregazione dell'alfa-synuclein in celle riceventi pure. Ciò ha potuto essere un meccanismo importante per la diffusione della patologia.„

Trapianti le prove in mouse, eseguiti dal Dott. Elodie Angot, principale inquirente per l'animale che modella nello studio, ha rinforzato la teoria del trasferimento della cella--cella: “Sei mesi dopo che i mouse di modello della malattia del Parkinson sono stati trapiantati con i neuroni sani della dopamina, abbiamo trovato che le nuove cellule cerebrali hanno contenuto l'alfa-synuclein umana, indicante il trasferimento della cella--cella dal cervello ospite ai trapianti.„

Questi risultati aggiungono ulteriore supporto all'ipotesi del gruppo di ricerca che i cumuli della proteina che attraversano le membrane cellulari contribuiscono alla patogenesi delle malattie neurodegenerative. Patrik Brundin conclude, “noi è un punto più vicino a capire come la neuropatologia si sparge in tutto il sistema nervoso nella malattia del Parkinson, che aprono i viali per i nuovi trattamenti. Eventualmente, in futuro potremo inibire questa diffusione e rallentare la progressione di malattia ed il peggioramento implacabili dei sintomi in pazienti.„

Source:

Lund University