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O estudo demonstra o papel de transferência da pilha-à-pilha do alfa-synuclein na patogénese da doença de Parkinson

Misfolding de proteínas anormais nos neurónios é um elemento chave na revelação da doença de Parkinson. Um estudo recente sugere que as proteínas doentes se movam lentamente entre as pilhas, provocando eventualmente a destruição da pilha de anfitrião nova. A descoberta podia potencial conduzir às estratégias terapêuticas novas para as doenças neurodegenerative visadas obstruindo a propagação da proteína que misfolding durante todo o cérebro.

O estudo, publicado no jornal da investigação clínica, revela que as proteínas danificadas do alfa-synuclein (que são implicadas na doença de Parkinson) podem espalhar no “prião-como” a maneira, um modelo da infecção descrito previamente para doenças tais como EBS (doença das vacas loucas).

“Esta é uma etapa significativa para a frente em nossa compreensão do papel potencial de transferência da pilha-à-pilha do alfa-synuclein na patogénese da doença de Parkinson e nós somos muito entusiasmado sobre os resultados”, dizemos o professor Patrik Brundin na universidade de Lund, a Suécia, que conduziu uma equipe dos investigador dos centros de pesquisa em Dinamarca, em França e em Portugal.

Uma observação precedente que a proteína agregada do alfa-synuclein aparece gradualmente nos neurônios novos saudáveis transplantados aos cérebros dos pacientes de Parkinson inicialmente causou a hipótese do grupo de transferência da proteína da pilha-à-pilha. A teoria tem sido testada agora em diversas experiências da cultura celular. O Dr. Cristão Hansen, um dos investigador chaves, explica a importância dos resultados novos:

“Nós temos mostrado agora que o alfa-synuclein não somente pode transferir de uma célula a outra, mas também que a proteína transferida pode semear a agregação do alfa-synuclein em pilhas destinatárias também. Este podia ser um mecanismo importante para a propagação da patologia.”

Transplante experimentações nos ratos, executados pelo Dr. Elodie Angot, investigador principal para o animal que modela no estudo, reforçou a teoria de transferência da pilha-à-pilha: “Seis meses depois que os ratos do modelo da doença de Parkinson foram transplantados com os neurônios saudáveis da dopamina, nós encontramos que os neurónios novos contiveram o alfa-synuclein humano, indicando transferência da pilha-à-pilha do cérebro do anfitrião às transplantações.”

Estes resultados adicionam um apoio mais adicional à hipótese do grupo de investigação que os agregados da proteína que cruzam as membranas celulares contribuem à patogénese de doenças neurodegenerative. Patrik Brundin conclui, “nós é uma etapa mais perto de compreender como a neuropatologia espalha durante todo o sistema nervoso na doença de Parkinson, que abrem avenidas para tratamentos novos. Esperançosamente, no futuro nós poderemos inibir esta propagação e retardar a progressão da doença e o agravamento implacáveis dos sintomas nos pacientes.”

Source:

Lund University