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El estudio demuestra el papel de la transferencia de la célula-a-célula de la alfa-synuclein en la patogenesia de la enfermedad de Parkinson

El misfolding de proteínas anormales en neuronas es un elemento clave en el revelado de la enfermedad de Parkinson. Un estudio reciente sugiere que las proteínas enfermas se muevan despacio entre las células, accionando eventual la destrucción de la nueva célula huesped. El descubrimiento podía potencialmente llevar a las nuevas estrategias terapéuticas para las enfermedades neurodegenerative dirigidas cegando la extensión de la proteína misfolding en el cerebro.

El estudio, publicado en el gorrón de la investigación clínica, revela que las proteínas dañadas de la alfa-synuclein (que se implican en la enfermedad de Parkinson) pueden extenderse en “prión-como” manera, un modelo de la infección descrito previamente para las enfermedades tales como EEB (enfermedad de las vacas locas).

“Esto es un paso importante adelante en nuestra comprensión del papel potencial de la transferencia de la célula-a-célula de la alfa-synuclein en la patogenesia de la enfermedad de Parkinson y somos muy emocionados sobre las conclusión”, decimos a profesor Patrik Brundin en la universidad de Lund, Suecia, que llevó a personas de investigadores de centros de investigación en Dinamarca, Francia y Portugal.

Una observación anterior que la proteína agregada de la alfa-synuclein aparece gradualmente en las neuronas jovenes sanas trasplantadas a los cerebros de los pacientes de Parkinson inicialmente dio lugar a la hipótesis del grupo de la transferencia de la proteína de la célula-a-célula. La teoría ahora se ha probado en varios experimentos del cultivo celular. El Dr. Christian Hansen, uno de los investigadores dominantes, explica la importancia de las nuevas conclusión:

“Ahora hemos mostrado que la alfa-synuclein no sólo puede transferir a partir de una célula a otra, pero también que la proteína transferida puede sembrar la agregación de la alfa-synuclein en células receptoras también. Esto podía ser un mecanismo importante para la extensión de la patología.”

Trasplante las juicios en los ratones, realizados por el Dr. Elodie Angot, principal investigador para el animal que modela en el estudio, fortaleció la teoría de la transferencia de la célula-a-célula: “Seis meses después de que los ratones del modelo de la enfermedad de Parkinson fueron trasplantados con las neuronas sanas de la dopamina, encontramos que las nuevas neuronas contuvieron la alfa-synuclein humana, indicando transferencia de la célula-a-célula del cerebro del ordenador principal a los trasplantes.”

Estas conclusión agregan apoyo adicional a la hipótesis del grupo de investigación que los agregados de la proteína que cruzan las membranas celulares contribuyen a la patogenesia de enfermedades neurodegenerative. Patrik Brundin concluye, “nosotros es un paso más cercano a entender cómo la neuropatología se extiende en el sistema nervioso en la enfermedad de Parkinson, que abren las avenidas para los nuevos tratamientos. Esperanzadamente, en el futuro podremos inhibir esta extensión y retrasar la progresión de la enfermedad y el empeoramiento implacables de síntomas en pacientes.”

Source:

Lund University