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L'eliminazione di atto del glucagone può contribuire a convertire il diabete di tipo 1 in disordine non insulino dipendente

Il diabete di tipo 1 potrebbe essere convertito in asintomatico, il disordine non insulino dipendente eliminando gli atti di un ormone specifico, nuovi risultati dai ricercatori sudoccidentali del centro medico di UT suggerisce.

Questi risultati in mouse indicano che l'insulina diventa completamente superflua e la sua assenza non causa il diabete o qualunque altra anomalia quando gli atti di glucagone sono soppressi. Il glucagone, un ormone prodotto dal pancreas, impedisce le basse glicemie in persone in buona salute. Causa l'alto zucchero di sangue nella gente con il diabete di tipo 1.

“Tutti siamo stati portati fino a pensare l'insulina siamo l'ormone onnipotente senza cui la vita è impossibile, ma quello non è il caso,„ ha detto il Dott. Roger Unger, professore di medicina interna ed autore senior dello studio che sembra online e nell'emissione di febbraio del diabete. “Se il diabete è definito come ripristino di omeostasi del glucosio al normale, quindi questo trattamento può forse essere considerato molto vicino “ad una maturazione.„ “

Il trattamento insulinico è stato il sistema monetario aureo per il diabete di tipo 1 (diabete insulina-dipendente) in esseri umani dalla sua scoperta nel 1922. Ma neppure il regolamento ottimale del diabete di tipo 1 con insulina sola non può riparare la tolleranza normale del glucosio. Questi nuovi risultati dimostrano che l'eliminazione di atto del glucagone riporta alla tolleranza del glucosio il normale.

Normalmente, il glucagone è rilasciato quando il glucosio, o lo zucchero, livello nel sangue è bassi. Nella carenza dell'insulina, tuttavia, i livelli elevati del glucagone sono inadeguato ed inducono il fegato a scaricare gli eccessivi importi di glucosio nella circolazione sanguigna. Questo atto si oppone a da insulina, che dirige i somatociti eliminare lo zucchero dalla circolazione sanguigna.

La ricerca del laboratorio del Dott. Unger precedentemente ha trovato che il vantaggio dell'insulina è derivato dalla sua soppressione di glucagone.

In diabete di tipo 1, che pregiudica circa 1 milione di persone negli Stati Uniti, le cellule di Langerhans che producono l'insulina si distruggono. Come le contromisure a questa distruzione, diabetici di tipo 1 corrente devono richiedere ad insulina tempi multipli un il giorno metabolizzare lo zucchero di sangue, regolamentare i livelli dello sangue-zucchero ed impedire il coma diabetico. Anche devono aderire alle restrizioni dietetiche rigorose.

In questo studio, scienziati sudoccidentali di UT esaminati come i mouse geneticamente alterati per mancare dei ricevitori funzionanti del glucagone hanno risposto ad una prova di tolleranza di glucosio orale. La prova - che può essere usata per diagnosticare il diabete, il diabete gestazionale e i prediabetes - misure la capacità dell'organismo di metabolizzarsi, o chiaro, glucosio dalla circolazione sanguigna.

I ricercatori hanno trovato che i mouse con produzione normale dell'insulina ma senza ricevitori di funzionamento del glucagone hanno risposto normalmente alla prova. I mouse egualmente hanno risposto normalmente quando le loro beta celle producenti insulina si sono distrutte. I mouse non hanno avuti atto del glucagone o dell'insulina, ma non hanno sviluppato il diabete.

“Questi risultati suggeriscono che se non c'è glucagone, non importi se non avete insulina,„ abbia detto il Dott. Unger, che è egualmente un medico al centro medico di Dallas VA. “Questo non significa che l'insulina è poco importante. È essenziale per crescita e sviluppo normale da neonatale all'età adulta. Ma nell'età adulta, almeno riguardo al metabolismo del glucosio, il ruolo di insulina è di gestire il glucagone.

“E se non vi avete il glucagone, quindi non abbia bisogno dell'insulina.„

Il Dott. Young Lee, assistente universitario di medicina interna a UT sudoccidentale e autore principale dello studio, ha detto che il punto seguente è di determinare il meccanismo dietro questo risultato.

“Eventualmente, questi risultati qualche giorno aiuteranno quelli con il diabete di tipo 1,„ il Dott. Lee ha detto. “Se possiamo trovare un modo bloccare gli atti di glucagone in esseri umani, quindi forse possiamo minimizzare l'esigenza di trattamento insulinico.„

Il Dott. Unger ha detto che qualche cosa che diminuisse l'esigenza di insulina iniettata è un positivo.

“Abbinare l'alta insulina livella necessario per raggiungere le celle del glucagone con le iniezioni dell'insulina è possibile soltanto con gli importi che sono eccessivi per altri tessuti,„ lui ha detto. “L'insulina marginalmente iniettata non può duplicare esattamente il trattamento normale tramite cui l'organismo produce e distribuisce l'insulina. Se questi ultimi risultati fossero di lavorare in esseri umani, l'insulina iniettata più non sarebbe necessaria per la gente con il diabete di tipo 1.„

Source:

UT Southwestern Medical Center