Attenzione: questa pagina è una traduzione automatica di questa pagina originariamente in lingua inglese. Si prega di notare in quanto le traduzioni sono generate da macchine, non tutte le traduzioni saranno perfetti. Questo sito web e le sue pagine web sono destinati ad essere letto in inglese. Ogni traduzione del sito e le sue pagine web possono essere imprecise e inesatte, in tutto o in parte. Questa traduzione è fornita per comodità.

La proteina Wnt1 può migliorare la funzione delle celle endoteliali del progenitore

Circolando attraverso la circolazione sanguigna di ogni essere umano è un tipo raro e potente di cella, una che può realmente creare i nuovi vasi sanguigni per oltrepassare i bloccaggi che causano gli attacchi di cuore e la malattia periferica dell'arteria. Sebbene ognuno abbia queste celle - celle endoteliali chiamate del progenitore - sono spesso disfunzionali alla nella malattia vascolare incline della gente.

Ora i ricercatori all'università di North Carolina a Chapel Hill hanno scoperto che una molecola - Wnt1 chiamato - può migliorare la funzione delle celle endoteliali del progenitore, aumentante il flusso sanguigno agli organi che precedentemente erano stati tagliati dalla circolazione. L'individuazione ha potuto migliorare i test clinici già che verificano queste celle potenti in pazienti ospedalizzati con arresto cardiaco.

“I locali di queste prove sono che queste celle forniranno all'organo ischemico i nuovi vasi sanguigni e che permetteranno che l'organo nocivo funzioni meglio,„ hanno detto il DEB senior di Arjun l'autore, il MD, assistente universitario di studio di medicina nella scuola di medicina di UNC. “Ma perché state isolando queste celle dai pazienti stesse, sapere che le celle sono disfunzionali -- così l'approccio quasi è incrinato fin dall'inizio. Vogliamo vedere come possiamo migliorare la funzione di queste celle in modo da possono fare meglio il loro processo.„

Lo studio, pubblicato il 14 febbraio 2011 online, nel giornale di FASEB (federazione delle società americane per biologia sperimentale), è il primo per indicare che Wnt1 la proteina, uno di una famiglia di 19 tali molecole, può stimolare la formazione del vaso sanguigno.

Una serie di studi in questi ultimi anni hanno suggerito che i geni che svolgono un ruolo importante durante lo sviluppo iniziale ed ottengono “spenti„ durante l'età adulta potessero anche ottenere “accesi„ o espressi ancora in risposta alla lesione, quale attacco di cuore.

Il DEB, che studia la famiglia di Wnt dei geni inerenti allo sviluppo, ha guardato per vedere se c'è ne dei sui membri seguono questo stesso reticolo. Ha trovato che un gene in particolare, Wnt1, è stato espresso durante lo sviluppo dei vasi sanguigni, è stato chiuso durante l'età adulta e poi ri-è stato espresso nell'angiosarcoma, un cancro delle celle endoteliali.

Il DEB ha voluto vedere che cosa sarebbe accaduto se mettesse la proteina Wnt1 sulle celle endoteliali umane del progenitore. Ha trovato che quello curare queste celle speciali con Wnt1 non solo notevolmente ha aumentato la loro funzione ma anche il loro numero. Dopo, il DEB ed i suoi colleghi hanno studiato che effetto la proteina avrebbe avuta su un modello del mouse della malattia periferica dell'arteria, una malattia in esseri umani hanno causato tramite flusso sanguigno in diminuzione alle estremità. Hanno trovato che quello trattare questi animali con una singola iniezione della proteina Wnt1 ha provocato un aumento di quasi tre volte in flusso sanguigno nelle aree commoventi.

“Abbiamo trovato che Wnt1 è una molecola proangiogenic novella, qualcosa di cui non fosse stato indicato mai prima,„ abbiamo detto il DEB. “Ci dà la speranza quell'iniezione della proteina Wnt1 -- o molecole che stimolano la via di segnalazione Wnt1 -- nei tessuti ischemici in esseri umani ha potuto migliorare il flusso sanguigno ed asserire un effetto terapeutico.„

Circa 1 in 4 morti in adulti negli Stati Uniti è secondario alla malattia di cuore ed altrettanto poichè 15 per cento degli Americani invecchiano 65 e più vecchio abbia malattia periferica dell'arteria. In futuro, il DEB pianificazione usare i suoi risultati per identificare tali piccoli molecole o candidati della droga che potrebbero invertire la disfunzione endoteliale delle cellule del progenitore osservata in tanti pazienti con la malattia vascolare.

Source:

University of North Carolina