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Nuova visione della malattia del Parkinson

Mentre il mese della consapevolezza di Parkinson ottiene in corso, da uno studio internazionale guidato da canadese sta fornendo la nuova comprensione importante nella malattia del Parkinson e sta aprendo la strada per i nuovi viali per i test clinici. Lo studio, piombo dal Dott. Michael Schlossmacher in Ottawa, fornisce il primo collegamento fra il fattore di rischio genetico più comune per Parkinson e la capitalizzazione dell'marchio di garanzia di una proteina chiamata alfa-synuclein all'interno dei cervelli della gente Parkinson. È pubblicato nell'edizione più recente degli annali del giornale della neurologia.

“Questo studio indirizza un enigma importante nella malattia del Parkinson,„ spiega il Dott. Schlossmacher, che tiene la presidenza della ricerca del Canada nella malattia del Parkinson all'istituto di ricerca dell'ospedale di Ottawa ed all'università di Ottawa ed è egualmente un neurologo attivo all'ospedale di Ottawa. “Grazie ad aprire la strada alla ricerca effettuata dai genetisti negli Stati Uniti e nell'Israele, abbiamo saputo per sei anni ora che 10-12 per cento della gente con Parkinson hanno una mutazione in una copia di un gene chiamato glucocerebrosidasi, o GBA. Tuttavia, finora non abbiamo capito come queste mutazioni contribuiscono alla malattia e come si sono adattate con altri pezzi del puzzle, quale la capitalizzazione dell'alfa-synuclein nel cervello.„

L'Alfa-synuclein è stata paragonata “al cattivo colesterolo„ di Parkinson perché si accumula gradualmente nel cervello mentre Parkinson progredisce. Le cellule cerebrali commoventi danno segni della lesione e quando muoiono, questa piombo ai tremiti, alla rigidezza ed alla lentezza che sono associati tipicamente con la malattia del Parkinson.

Facendo uso di una serie di modelli sperimentali del laboratorio, il Dott. Schlossmacher ed i suoi colleghi ora hanno indicato che le mutazioni di GBA trovate nei pazienti di Parkinson impediscono alle cellule cerebrali efficientemente di suddividere e di eliminare l'alfa-synuclein.

“Mentre le mutazioni di GBA non causano la malattia del Parkinson da sè, aumentano significativamente il rischio di sviluppare la malattia, probabilmente rendendo la gente suscettibile della capitalizzazione dell'alfa-synuclein,„ dice il Dott. Schlossmacher. “Questo potrebbe spiegare perché la gente con le mutazioni di GBA sviluppa frequentemente i sintomi di Parkinson più in anticipo quattro - cinque anni di quelli senza di loro.„

“Questi risultati sono particolarmente emozionanti perché se sono confermati da altri ricercatori, potrebbero accelerare significativamente lo sviluppo di nuovi trattamenti per Parkinson,„ lui aggiunge. “Parecchie società si sono sviluppate o attivamente stanno lavorando alle droghe che mirano a GBA per un'altra malattia chiamata malattia di Gaucher e la nostra ricerca suggerisce che queste droghe potrebbero potenzialmente essere utili in Parkinson ed in una malattia relativa ha chiamato la demenza dell'organismo di Lewy.„