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Introspecção nova na doença de Parkinson

Enquanto o mês da consciência de Parkinson obtem corrente, um estudo internacional Canadense-conduzido está fornecendo a introspecção nova importante na doença de Parkinson e está pavimentando a maneira para avenidas novas para ensaios clínicos. O estudo, conduzido pelo Dr. Michael Schlossmacher em Ottawa, fornece a primeira relação entre o factor de risco genético o mais comum para Parkinson e a acumulação da indicação de uma proteína chamada alfa-synuclein dentro dos cérebros dos povos o Parkinson. É publicado na edição a mais recente dos anais do jornal da neurologia.

“Este estudo endereça um crivo principal na doença de Parkinson,” explica o Dr. Schlossmacher, que guardara a cadeira da pesquisa de Canadá na doença de Parkinson no instituto de investigação do hospital de Ottawa e na universidade de Ottawa, e é igualmente um neurologista activo no hospital de Ottawa. “Agradecimentos a abrir caminho a pesquisa feita por geneticista nos Estados Unidos e na Israel, nós soubemos para seis anos agora que 10-12 por cento dos povos com Parkinson têm uma mutação em uma cópia de um gene chamado glucocerebrosidase, ou GBA. Contudo, até aqui nós não compreendemos como estas mutações contribuem à doença e como couberam com outras partes do enigma, tais como a acumulação de alfa-synuclein no cérebro.”

O Alfa-synuclein foi comparado “ao colesterol ruim” de Parkinson porque acumula gradualmente no cérebro enquanto Parkinson progride. Os neurónios afetados mostram sinais de ferimento, e quando morrem, este conduz aos tremores, à rigidez e à lentidão que são associados tipicamente com a doença de Parkinson.

Usando uma série de modelos experimentais do laboratório, o Dr. Schlossmacher e seus colegas têm mostrado agora que as mutações de GBA encontradas nos pacientes de Parkinson impedem que os neurónios eficientemente dividam e removam o alfa-synuclein.

“Quando as mutações de GBA não causarem a doença de Parkinson no seus próprios, aumentam significativamente o risco de desenvolver a doença, provavelmente fazendo povos suscetíveis à acumulação de alfa-synuclein,” diz o Dr. Schlossmacher. “Isto poderia explicar porque os povos com mutações de GBA desenvolvem freqüentemente os sintomas de Parkinson quatro a cinco anos mais adiantados do que aqueles sem eles.”

“Estes resultados são particularmente excitando porque se são confirmados por outros pesquisadores, poderiam significativamente acelerar a revelação de tratamentos novos para Parkinson,” ele adicionam. “Diversas empresas tornaram-se ou estão trabalhando activamente nas drogas que visam GBA para uma outra doença chamada doença de Gaucher, e nossa pesquisa sugere que estas drogas poderiam potencial ser úteis em Parkinson, e em uma doença relacionada chamou a demência do corpo de Lewy.”