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Nuevo discernimiento en la enfermedad de Parkinson

Mientras que el mes de la percatación de Parkinson consigue en curso, un estudio internacional Canadiense-llevado está ofreciendo nuevo discernimiento importante en la enfermedad de Parkinson y está pavimentando la manera para las nuevas avenidas para las juicios clínicas. El estudio, llevado por el Dr. Michael Schlossmacher en Ottawa, provee del primer eslabón entre el factor de riesgo genético más común para Parkinson y la acumulación del sello de una proteína llamada alfa-synuclein dentro de los cerebros de la gente Parkinson. Se publica en la edición más reciente de los anales del gorrón de la neurología.

“Este estudio dirige una criba importante en la enfermedad de Parkinson,” explica al Dr. Schlossmacher, que celebra la silla de la investigación de Canadá en la enfermedad de Parkinson en el instituto de investigación del hospital de Ottawa y la universidad de Ottawa, y es también un neurólogo activo en el hospital de Ottawa. Los “gracias a promover la investigación hecha por los genetistas en los Estados Unidos y el Israel, hemos sabido por seis años ahora que el 10-12 por ciento de gente con Parkinson tiene una mutación en una copia de un gen llamado glucocerebrosidase, o GBA. Sin embargo, hasta ahora no hemos entendido cómo estas mutaciones contribuyen a la enfermedad y cómo ajustaron con otras piezas del rompecabezas, tales como la acumulación de alfa-synuclein en el cerebro.”

La Alfa-synuclein se ha comparado al “colesterol malo” de Parkinson porque acumula gradualmente en el cerebro mientras que progresa Parkinson. Las neuronas afectadas muestran signos del daño, y cuando mueren, éste lleva a los temblores, a la rigidez y a la lentitud que se asocian típicamente a la enfermedad de Parkinson.

Usando una serie de modelos experimentales del laboratorio, el Dr. Schlossmacher y sus colegas ahora han mostrado que las mutaciones de GBA encontradas en los pacientes de Parkinson evitan que las neuronas la subdivisión y quiten eficientemente de alfa-synuclein.

“Mientras que las mutaciones de GBA no causan la enfermedad de Parkinson en sus los propio, aumentan importante el riesgo de desarrollar la enfermedad, probablemente haciendo a gente susceptible a la acumulación de alfa-synuclein,” dice al Dr. Schlossmacher. “Esto podría explicar porqué la gente con mutaciones de GBA desarrolla con frecuencia los síntomas de Parkinson cuatro a cinco años de anterior que ésos sin ellos.”

“Estas conclusión son determinado emocionantes porque si son confirmados por otros investigadores, podrían acelerar importante el revelado de los nuevos tratamientos para Parkinson,” él agregan. “Varias compañías se han convertido o están trabajando activamente en las drogas que apuntan GBA para otra enfermedad llamada enfermedad de Gaucher, y nuestra investigación sugiere que estas drogas podrían potencialmente ser útiles en Parkinson, y en una enfermedad relacionada llamó demencia de la carrocería de Lewy.”